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摩尔细胞2005 12月22日;20(6):91-8。

EAF3与甲基化H3-K36相互作用,与组蛋白脱乙酰基连接至POLⅡ伸长。

作者信息

哈佛大学医学院生物化学与分子药理学系,麻萨诸塞州波士顿02115,USA.

摘要

EAF3是酿酒酵母组蛋白乙酰化的整体模式,是NuA4组蛋白乙酰化酶和RPD3组蛋白去乙酰化酶复合物的组成部分。编码区的优先脱乙酰需要EF3染色质和通过SET2的H3-K36甲基化。EAF3色氨酸与甲基化H3-K36肽相互作用,表明这种相互作用导致RPD3复合物编码区的3’部分的优先结合和组蛋白去乙酰化。然而,EAF3染色质和H3-K36甲基化不显著影响启动子的乙酰化,提示EAF3具有明显的功能,推测可能在Nua4复合体中。最后,EAF3以类似于事实和SPT6的方式抑制mRNA编码区内的内部启动。我们的结果将编码区的优先去乙酰化模式与RNA聚合酶II C-末端结构域的H3-K36甲基化和磷酸化的潜在模式联系在一起,并最终导致转录延长后恢复染色质结构的机制。

PMET:
一千六百三十六万四千九百二十一
多伊:
101016/J.MyCEL.2005 5.1121
[索引为MEDLINE ]
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