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.2004年7月;6(1):33-43。
doi:10.1016/j.ccr.2004.06.009。

小分子阻断低氧诱导因子途径的转录共激活

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小分子阻断低氧诱导因子途径的转录共激活

安德鲁·L·贡等。 癌细胞. 2004年7月.
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摘要

低氧条件下的稳态是通过低氧诱导因子(HIF)途径介导的协调转录反应维持的,需要CBP和p300转录辅激活子的协同激活。通过基于目标的高通量筛选,我们确定chetomin是HIF与p300结合的干扰因子。在分子水平上,血红素破坏p300的CH1结构域的结构,并阻止其与HIF的相互作用,从而减弱低氧诱导的转录。系统给予血红素可抑制肿瘤内低氧诱导的转录,并抑制肿瘤生长。这些结果证明了HIF活性药理学衰减的治疗窗口,并进一步确立了通过用小分子靶向转录共激活因子的功能来破坏信号转导途径的可行性。

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