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.2004年7月;76(1):271-7.
doi:10.1189/jlb.1003523。 Epub 2004年4月9日。

FgammaR的交联触发血红蛋白结合珠蛋白清除剂受体CD163的脱落

附属公司

FcgammaR的交叉链接触发血红蛋白-血红蛋白清除剂受体CD163的脱落

蒂莫西·苏拉希安等。 白细胞生物学杂志. 2004年7月.

摘要

CD163是血红蛋白(Hb)结合珠蛋白清除剂受体,是清除剂接收器(富含半胱氨酸的蛋白质家族)中单核细胞/巨噬细胞受限的成员。除了在细胞表面表达外,还报道了CD163的可溶性形式。与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)一样,表面CD163在脂多糖(LPS)刺激下从质膜上以蛋白质水解方式裂解。由于已知Fcgamma受体(FcgamaR)的交联可诱导TNF-α脱落,因此研究了FcgamR刺激对CD163脱落的影响。我们发现FcgammaR刺激导致表面CD163快速释放到上清液中,上清液被蛋白激酶C和酪氨酸激酶抑制剂阻断。虽然短期培养中LPS和FcgammaR刺激抑制CD163 mRNA表达,但长期培养的单核细胞经LPS处理但未经FcgamaR交联剂处理,可导致白介素-10依赖性的表面CD163表达恢复。这些研究表明,感染或自身免疫中免疫复合物的存在可能从根本上改变CD163依赖性单核细胞/巨噬细胞过程的性质。这在存在免疫复合物和高水平游离血红蛋白的疾病状态下尤其重要,例如在自身免疫性溶血性贫血、输血反应或溶血细菌感染中。

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