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.1992年12月;12(12):5447-54.
doi:10.1128/mcb.12.12.5447-5454.1992。

缺氧通过从头合成蛋白诱导的核因子在转录激活所需的位点与人促红细胞生成素基因增强子结合

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缺氧通过从头合成蛋白诱导的核因子在转录激活所需的位点与人促红细胞生成素基因增强子结合

G L塞门扎等。 分子细胞生物学. 1992年12月.

摘要

我们已经从人类促红细胞生成素基因3'-侧翼序列中鉴定出一个50-核苷酸增强子,当将3'克隆到猴病毒40启动子氯霉素乙酰转移酶报告基因并在Hep3B细胞中瞬时表达时,该增强子可以介导7倍的转录诱导,以应对缺氧。该序列的核苷酸(nt)1至33在两个串联拷贝中介导报告基因表达的七倍诱导,而在一个单一拷贝中则介导三倍诱导,这表明nt 34至50结合了一个放大诱导信号的因子。DNase I足迹显示构成核因子与nt 26至48结合。突变研究表明,nt 4至12和19至23对诱导至关重要,因为两个位点的替换消除了低氧诱导的表达。电泳迁移率变化分析确定了一个核因子,它与跨越nt 1至18的探针结合,但与含有消除增强子功能的突变的探针不结合。低氧诱导因子结合,其诱导对放线菌酮处理敏感。因此,我们定义了一种功能性三重、50-nt低氧诱导增强子,该增强子结合多个核因子,其中一个是通过从头合成蛋白质的缺氧诱导的。

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    1. 临床投资杂志。1992年3月;89(3):753-60-公共医学
    1. 《核酸研究》,1983年3月11日;11(5):1475-89-公共医学
    1. 自然。1991年3月14日;350(6314):170-2-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1991年10月1日;88(19):8725-9-公共医学
    1. 鲜血。1991年1月15日;77(2):271-7-公共医学

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