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.2002年9月12日;35(6):1067-83.
doi:10.1016/s0896-6273(02)00905-4。

Fas下游的一条特定途径触发运动神经元死亡。ALS-连锁SOD1突变的增强作用

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Fas下游的一条特定途径触发运动神经元死亡。ALS-连锁SOD1突变的增强作用

塞德里克·拉乌尔等。 神经元. .
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摘要

局限于特定神经元类的死亡途径可能会精确控制发育性神经元死亡,也可能是神经退行性疾病中神经元丢失选择性的基础。我们表明,正常胚胎运动神经元的Fas触发死亡需要神经元NOS的转录上调,涉及Daxx、ASK1和p38以及经典的FADD/caspase-8级联。除运动神经元外,在其他细胞中未发现该通路参与的证据。过度表达ALS-连锁SOD1突变体(G37R、G85R或G93A)的转基因小鼠的运动神经元对该途径的激活更敏感:它们对Fas或NO-触发的细胞死亡更敏感,但对营养剥夺或兴奋毒性刺激不敏感。因此,相邻细胞触发运动神经元受限的细胞死亡途径可能导致ALS中运动神经元的丧失。

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