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图3

图3。来源:肌营养不良蛋白缺乏骨骼肌中α-肾上腺素能血管收缩的代谢调节受损。

α-肾上腺素能血管收缩的代谢抑制在收缩nNOS缺乏的骨骼肌中是有缺陷的中密度纤维板和nNOS基因敲除小鼠。(a和c)中实验的原始记录段中密度纤维板鼠标()在一只nNOS敲除鼠标中(c(c))显示静息和收缩后肢动脉注射去甲肾上腺素(NE)后的动脉血压(BP)和股骨血流速度(FBF)反应。在这两只小鼠的静息后肢注射NE可增加动脉压并降低股骨血流速度(左侧在里面c(c)). 这种NE介导的血管收缩在收缩的后肢中没有减弱,表明nNOS缺乏的肌肉中α肾上腺素能血管收缩的代谢调节受损(赖特在里面c(c)). (b和d)总结数据显示,NE介导的静息和收缩(Contr)后肢计算的股骨血管传导率(FVC)下降。NE介导的血管电导下降并没有被后肢收缩减弱中密度纤维板老鼠(b条;n个=10)或在nNOS基因敲除小鼠中(d日;n个= 6).

Gail D.Thomas等人,《美国国家科学院院刊》,1998年12月8日;95(25):15090-15095.
2
图2

图2。来源:肌营养不良蛋白缺乏骨骼肌中α-肾上腺素能血管收缩的代谢调节受损。

野生型C57小鼠的一氧化氮合酶抑制可阻止收缩骨骼肌中α-肾上腺素能血管收缩的代谢抑制。(c(c))一只C57小鼠的实验原始记录片段,显示了NOS抑制前后静息和收缩后肢动脉内注射去甲肾上腺素(NE)对动脉血压(BP)和股血流速(FBF)的反应-姓名。之前-NAME治疗,在休息的后肢注射NE可增加动脉压并降低股动脉血流速度(左侧在里面). 相反,NE介导的收缩后肢的血管收缩减弱,表现为NE引起的股动脉血流速度增加而非减少(赖特在里面). 在同一只老鼠里,-NAME治疗可以阻止收缩诱导的肾上腺素能血管收缩抑制,这一点可以从后肢收缩时NE引起的股骨血流速度下降中看出(c(c)). (b条d日)总结数据显示,NE介导的静息和收缩(Contr)后肢计算的股骨血管传导率(FVC)在前后降低-NAME处理。后肢收缩大大减弱了NE介导的血管传导率下降(b条;n个=10),但不晚于(d日;n个= 8),-NAME治疗。

Gail D.Thomas等人,《美国国家科学院院刊》,1998年12月8日;95(25):15090-15095。
三。
图1

图1。来源:肌营养不良蛋白缺乏骨骼肌中α-肾上腺素能血管收缩的代谢调节受损。

一氧化氮合酶亚型在骨骼肌中的表达体内C57和C57对内源性和外源性NO的反应中密度纤维板老鼠。()Western blot显示腓肠肌匀浆上清液(S)和颗粒(P)部分中的nNOS和eNOS免疫反应性。中密度纤维板肌肉中,eNOS表达正常,而nNOS表达显著降低。注意,上清液组分中的NOS免疫反应是由于均质缓冲液中存在清洁剂CHAPS引起的。所示数据代表了在2 C57和3中获得的结果中密度纤维板老鼠。(b条c(c))静脉注射内源性NO供体乙酰胆碱(3μg/kg)或外源性NO供品硝普钠(0.8μg/kg(n个=8)和中密度纤维板(n个=8)小鼠(实心棒)。在两组小鼠中-NAME(开条)减弱乙酰胆碱介导的低血压,增强硝普钠介导的降压。AUC,以任意单位表示的曲线下面积;*,与之前的反应有显著差异-NAME处理。

Gail D.Thomas等人,《美国国家科学院院刊》,1998年12月8日;95(25):15090-15095.

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