非常感谢您在2021年5月18日~20日实施的“第68届日本实验动物学会总会KAC下午研讨会观众问卷调查”中的协助。

托您的福，我收到了很多宝贵的意见。今后将参考这些意见，努力建立符合顾客期待的服务体制。

另外，关于本问卷调查中收到的演讲相关问题，我们收到了演讲老师们的回答，希望您能读一读。（也刊登了由于时间关系在演讲中无法回答的回答。）

北海道大学大学院兽医学研究院市居修老师对“脂肪酶3缺损小鼠的免疫介导性肾疾病”的提问和回答

Q1。引起胎生致死的因子是肾脏以外的，关于胚胎的体外发生怎么样。

A。非常感谢您的提问。没有关于胚胎体外发生的数据。JAX提供了信息，认为神经系统的细胞死亡异常影响了胎性致死的表现型

（https://www.jax.org/strain/006233）（https://www.nature.com/articles/384368a0.pdf）。

另一方面，逃避胎生致死的机制不明，根据老师所说的体外发生实验系的致死个体·非致死个体的比较验证等是有用的。

Q2。非常有趣的鼠标。12个月以上年龄增长的老鼠肾脏的病态更加恶化，或者其他的内脏器官也发病病态和异常吗？

A。非常感谢您的兴趣。观察了12～15个月龄左右的个体，有肾小球病变变强的倾向。另一方面，并不是严厉地表示肾小球体硬化，而是给人一种病情逐渐恶化的印象。当然，肾脏也加入了加龄性变化。关于其他内脏器官，脾脏逐渐变大，肉眼上没有明显变化。

Q3。为什么IC只积聚在水银里，而不沉积在血管壁上呢？

A。谢谢您非常重要的指正。对于肾小球的病理发生，Casp3KO引起的免疫系统的异常和脏器构成细胞的异常都很重要。

Casp3KO小鼠的血中IgA浓度没有变化，因此认为本病态形成与肾小球构成细胞，特别是介绍人细胞的Casp3KO有关。介观细胞在肾小球毛细血管内腔中延伸着细胞质突起。不出推测的领域，不过，考虑从那里的免疫信息的取得和处理（例如，抗原，抗体，补体，免疫复合体的补充和处理）有异常的可能性，与一般的免疫介入性肾炎（免疫复合体的“沉着”）也设想着不同的事。另外，在这个病理发生论中，CASP3的作用在脏器、细胞上不同，而且与该家族的相互作用也不同，这样的前提是必要的。

日本兽医生命科学大学兽医学部栃木裕贵老师对“WOREE症候群模型大鼠中枢神经系统的病理发生机制的阐明”的提问和回答

Q1。投用T3的大鼠症状缓解了吗？

A。关于T3给药对病情的影响，目前正在进行深入调查。本次介绍的实验是在神经元成熟和髓鞘形成盛行的10-15日龄给予T3，从是否能救济中枢神经系统的病理学异常的观点进行的。另一方面，LDE大鼠特有的癫痫发作等从15日龄以后开始变得显著，所以这次所示的实验系无法详细调查病情的变化。但是，通过给予T3，神经元的成熟不良和髓鞘形成不全得到了部分的救济，因此期待着神经症状也有改善·缓和的可能性。

Q2。WWOX基因的生理功能是什么，其功能缺失引起这种神经病的分子机制是什么？

A。遗憾的是，WWOX的缺损导致中枢神经系统发生异常的详细分子机制尚未明确。据说WWOX具有细胞增殖、凋亡、发生和代谢等多方面的生理功能，但至今还没有确定其决定性的作用。另一方面，这些生理机能通过Wnt信号路径和Jak-STAT信号路径等几个主要的细胞内信息传递路径被表达的事被知道。由于这些信息传递途径与神经元的分化和成熟也有很深的关系，因此推测WWOX缺损引起的细胞异常可能是由于特定的信息传递途径被障碍而产生的。我们认为，明确与神经元分化、成熟相关的信息传递系统和WWOX的关联是阐明WOREE综合征发病机制的一步。

Q3。WWOX基因只在神经元发生时发挥作用吗？还是成熟后的神经元也有什么功能呢？

A。此次的发表没有表示，不过，确认着WWOX蛋白质在成熟大鼠的中枢神经系统神经元及低聚胶质细胞，阿斯特罗细胞也表达着。但是，很遗憾WWOX在成熟个体的这些细胞中是否发挥了某种功能这一点还没有阐明。以LDE大鼠为首，其他的Wwox敲除小鼠在成熟之前动物也会死亡，这让我们更难接近这个问题。另一方面，WWOX作为肿瘤抑制因子被鉴定，关于其细胞功能有被调查的历史，暗示着与细胞增殖、凋亡、各种代谢的关联。我们认为，如果能在我们调查的与神经元的分化·成熟相关的WWOX的功能和这些过去的报告之间找到接点，就接近于阐明成熟个体神经元中WWOX的功能。

这次，对协助回答问题的北海道大学市居修老师以及日本兽医生命科学大学栃木裕贵老师表示衷心的感谢。