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PDBsum条目6rhw

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蛋白质 配体 金属 蛋白质-蛋白质界面 链接
毒素 PDB id
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JSmol公司 PyMol公司  
目录
蛋白质
公元272年。
公元271年。
公元168年。
配体
DMS系统 ×6
金属
_MG公司
水域 ×2
PDB id:
右侧6
姓名: 毒素
标题: 人cd11bⅠ结构域(cd11b-i)与金黄色葡萄球菌八聚体双组分杀白细胞素lukgh复合物的晶体结构
结构: β-通道形成溶细胞素。链:g。同义词:双组分白细胞调素卢克亚基g,γ-溶血素组分b,γ-溶血素亚基b。工程:是。β-通道形成溶细胞素。链:h.同义词:双组分杀白细胞素lukgh亚单位h,杀白细胞激素s亚单位,琥珀酰二氨基戊二酸去琥珀酰化酶。
资料来源: 金黄色葡萄球菌。有机体_出租车:1280。基因:lukg,elq85_15505,ep54_11070,eq90_09460,hmpref3211_02235,nctc10654_02179,nctc10702_03203,nctc13131_01350,rk64_10675。表达单位:大肠杆菌bl21(de3)。表达式_系统_轴:469008。Expression_system_variant:调谐器。基因:lukh,btn44_11630,ep54_11065,eq90_09455,hmpref3211_02234,nctc10654_02180,nctc10702_03204,nctc13131_01351,nctc3196_01958,
分辨率:
2.75Å R系数:   0.241     无R:   0.281
作者: N.Trstenjak、D.Milic、K.Djinovic-Carugo、A.Badarau
密钥参考: N.Trstenjak公司等。(2020).杀白细胞素GH-整合素CD11b/CD18识别和物种特异性的分子机制。美国国家科学院程序,117,317-327.PubMed编号:31852826 内政部:10.1073/pnas.1913690116
日期:
2019年4月23日 发布日期:   2019年12月18日
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 工具书类

蛋白质链
Pfam公司   架构模式 ?
问题2FWP0 (LUKL1_STAA8)-金黄色葡萄球菌(NCTC 8325/PS 47株)中未鉴定的类白细胞介素蛋白1
序号:
结构:
公元338年。
公元272年。
蛋白质链
Pfam公司   架构模式 ?
第2季度FWN9 (LUKL2_STAA8)-金黄色葡萄球菌(NCTC 8325/PS 47株)中未鉴定的类白细胞介素蛋白2
序号:
结构:
公元351年。
公元271年。
蛋白质链
Pfam公司   架构模式 ?
第1215页 (意大利_人类)-智人整合素α-M
序号:
结构:
 
序号:
结构:
 
序号:
结构:
公元1152年。
公元168年。
密钥: PfamA域 二级结构

酶反应
酶类: 链条G、H、C: 电气控制。?
[国际酶] [ExPASy] [KEGG] 【布伦达】

 

 
DOI编号:10.1073/pnas.1913690116 美国国家科学院程序 117:317-327(2020)
PubMed编号:31852826  
 
 
杀白细胞素GH-整合素CD11b/CD18识别和物种特异性的分子机制。
N.Trstenjak, D.Milić, M.A.Graewert, H.鲁哈, D.斯维尔贡, K.Djinović-卡鲁戈语, E.纳吉, A.巴达劳。
 
  摘要  
 
宿主与猪的相互作用是理解微生物发病机制的核心。葡萄球菌造孔细胞毒素劫持了重要的免疫分子,但细胞毒素受体的潜在分子机制知之甚少相互作用和宿主特异性。这里我们报告了葡萄球菌成孔细胞毒素,白细胞介素GH(LukGH),与其受体(补体受体3的α-I结构域,CD11b-I)人类和小鼠同源物。我们在LukG和LukH原聚体,并表明人类CD11b-I在解决方案。LukGH弱结合小鼠CD11b-I,对小鼠无效中性粒细胞。使用一种LukGH变体结合小鼠CD11b-I,我们证明细胞溶解活性不仅需要结合,而且还需要受体依赖的齐聚反应。我们的研究提供了前所未有的见解进入双组分抗白细胞介素-宿主受体相互作用抗毒素方法和改进的动物模型来探索这些方法。
 

 

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