主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR2731]到Tau(磷酸化S396) 适用于:斑点印迹、IHC-Fr、IHC-P、WB、IP 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆[EPR2731]到Tau(磷酸化S396) -
寄主物种 兔子 -
特异性 小鼠和大鼠的推荐是基于WB的结果。 我们不保证小鼠和大鼠的IHC-P。 该抗体的特异性参见P10636-8。 -
经过测试的应用程序 -
物种反应性 与以下物质反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 (肽可用作 约226770 ) -
阳性对照 WB:SH-SY5Y经碱性磷酸酶、人和小鼠脑组织裂解物处理; IHC-P:人类胶质母细胞瘤、人类阿尔茨海默海马、人类、小鼠和大鼠结肠; IP-人脑裂解物; IHC Fr:小鼠和大鼠大脑组织,Hu阿尔茨海默氏症大脑。
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一般注意事项
属性
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表格 液体 -
储存说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 -
存储缓冲区 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:40%甘油、59%PBS、0.05%BSA -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆性 单克隆 -
克隆编号 EPR2731型 -
同位素 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
免疫肽(阻断) -
同位素控制 -
相关产品
应用
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目标
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功能 促进微管组装和稳定性,可能参与神经元极性的建立和维持。 C末端结合轴突微管,而N末端结合神经质膜成分,这表明tau作为两者之间的连接蛋白发挥作用。 轴突极性是由中心体定义的细胞体域中的τ定位(在神经元细胞中)预先确定的。 短亚型允许细胞骨架的可塑性,而长亚型可能优先在其稳定中发挥作用。 -
组织特异性 以神经元表达。 等形PNS-tau在外周神经系统中表达,其他的在中枢神经系统表达。 -
参与疾病 注=在阿尔茨海默病中,大脑中的神经元细胞骨架被逐渐破坏,并被成对螺旋丝(PHF)和直丝的缠结所取代,这些缠结主要由过度磷酸化形式的TAU(PHF-TAU或AD P-TAU)组成。 MAPT缺陷是额颞叶痴呆(FTD)的原因[MIM:600274]; 也被称为额颞叶痴呆(FTD)、苍白球-体细胞变性(PPND)或历史上称为皮克综合征。 这种形式的额颞叶痴呆的特征是伴有行为改变、认知能力下降和记忆丧失的老年前期痴呆。 在某些情况下,帕金森氏症症状突出。 神经病理改变包括额颞部萎缩,常伴有基底节、黑质、杏仁核萎缩。 在大多数情况下,tau蛋白沉积在胶质细胞和/或神经元中。 MAPT缺陷是脑Pick病(PIDB)的病因[MIM:172700]。 这是一种罕见的痴呆症,病理学上定义为严重萎缩、神经元丧失和胶质增生。 其特征是出现τ阳性内含物、肿胀神经元(Pick细胞)和嗜银神经元内含物(称为Pick小体),这些内含物不成比例地影响额叶和颞叶皮层区域。 临床特征包括失语症、失用症、精神错乱、缺氧、记忆力减退和人格恶化。 注:MAPT缺陷是皮质基底变性(CBD)的原因之一。 它以锥体外系症状和失用症为特征,可能与记忆丧失有关。 神经病理特征可能与阿尔茨海默病、进行性核上性麻痹和帕金森病重叠。 MAPT缺陷是进行性核上性麻痹1型(PSNP1)的原因[MIM:601104260540]; 也称为PSP,也称为Steele-Richardson-Olszewski综合征。 PSNP1的特征是运动性僵硬综合征、核上凝视麻痹、锥体束功能障碍、假性球征和认知能力恶化。 在患病的大脑中发现神经纤维缠结和胶质增生,但没有淀粉样斑块。 大多数病例呈散发,与常见单倍型(包括MAPT基因和侧翼区域)有显著关联。 家族病例显示常染色体显性遗传,外显率不全; 少数病例的遗传分析显示tau突变发生,包括Asn-613缺失。 -
序列相似性 包含4个Tau/MAP重复。 -
发育阶段 四重(II型)τ以成人特有的方式表达,在胎儿大脑中未发现,而三重(I型)τ的表达在成人和胎儿大脑中均存在。 -
域 tau/MAP重复序列与微管蛋白结合。 I型亚型包含3个重复,而II型亚型则包含4个重复。 -
翻译后 修改 脯氨酸导向蛋白激酶(PDPK:CDK1、CDK5、GSK-3、MAPK)在S-P或T-P基序中丝氨酸和苏氨酸残基处的磷酸化(在间期每个蛋白质只有2-3个位点,有丝分裂和PHF-tau增加了7倍),以及通过MAP/微管亲和调节激酶(MARK)在K-X-G-S基序中的丝氨酸残基上的磷酸化 在阿尔茨海默病患者的大脑中。 磷酸化随着年龄的增长而降低。 tau重复结构域内或侧翼区域的磷酸化似乎分别减少了tau与微管或质膜成分的相互作用。 有丝分裂期间几种亚型中的Ser-610、Ser-622、Ser-641和Ser-673的磷酸化。 多泛素化。 需要功能性TRAF6,并可能通过蛋白酶体引起依赖于SQSTM1的降解(通过相似性)。 PHF-tau可以被三种不同形式的多泛素化修饰。” 赖氨酸-48’连接的多泛素化是主要形式,‘赖氨酸-6’连接和‘赖氨酸-11’连接的多泛素化也会发生。 PHF-tau糖基化,但不是正常脑tau。 糖基化是一种非酶的翻译后修饰,它涉及糖和形成酮胺的蛋白质分子的氨基之间的共价键。 酮胺随后的氧化、裂解和/或交联导致高级糖基化终产物(AGES)的产生。 糖基化可能在稳定PHF聚集从而导致AD中缠结形成方面发挥作用。 -
手机定位 细胞质>胞质溶胶。 细胞膜。 细胞质>细胞骨架。 细胞投射>轴突。 主要见于神经元的轴突、胞浆以及与质膜成分相关的细胞。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 4137 人类 Entrez基因: 17762 鼠标 Entrez基因: 29477 老鼠 Omim公司: 157140 人类 瑞士保护银行: 第10636页 人类 瑞士保护银行: 第10637页 鼠标 瑞士保护银行: 第19332页 老鼠 尤尼金: 101174 人类
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表格 选择性剪接产生9种亚型。 -
替代名称 AI413597抗体 AW045860抗体 DDPAC抗体
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图像
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以1/100(1μg/mL)的ab109390标记Tau(磷酸化S396)的冷冻小鼠大脑组织切片的免疫组织化学分析。 约150077 AlexaFluor公司 ® 488羊抗兔抗体为1/1000(2μg/mL)作为二级抗体。 切片用4%PFA固定,0.2%Triton X-100渗透。DAPI(蓝色)用作核染色。 使用柠檬酸钠缓冲液(10mM柠檬酸盐pH 6.0+0.05%吐温-20)热介导抗原回收。 小鼠大脑细胞质染色,37℃磷酸酶处理2h后信号减弱。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化S396)抗体[EPR2731](ab109390) 车道1: 人脑裂解物 车道2: 人脑裂解物和膜与碱性磷酸酶孵育 3号车道: 人脑裂解物和膜与λ-磷酸酶一起孵育 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗兔IgG(HRP)与人IgG在1/2000稀释度下具有最小交叉反应性 预测的带宽大小: 79千帕 观察到的频带大小: 50-79千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 100秒 封闭/稀释缓冲液和浓度5%NFDM/TBST Tau组装成寡聚物,如PMID:28382304、32692785和30120733所述。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗Tau(磷酸化S396)抗体[EPR2731](ab109390) 车道1: 小鼠脑裂解物 车道2: 小鼠脑裂解物和膜与碱性磷酸酶孵育 3号车道: 小鼠脑裂解物和膜与lambda磷酸酶孵育 每车道15µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗兔IgG(HRP)与人IgG在1/2000稀释度下具有最小交叉反应性 预测的带宽大小: 79千帕 观察到的频带大小: 50-79千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 暴露时间: 10秒 稀释/稀释缓冲液和浓度5%NFDM/TBST Tau组装成低聚物,如PMID:28382304、32692785和30120733所述。。 -
所有车道: 1/20000稀释(纯化)的抗Tau(磷酸化S396)抗体[EPR2731](ab109390) 车道1: 未处理SH-SY5Y 车道2: 碱性磷酸酶处理SH-SY5Y 每条泳道10µg的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: HRP山羊抗缩写(H+L)(1/1000稀释) 预测的带宽大小: 79千帕 观察到的频带大小: 50-70千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
Leica BOND上正常人阿尔茨海默病冷冻脑切片Tau(磷酸化S396)染色的IHC图像 TM(TM) 系统使用标准协议。 染色前将切片固定在10%多聚甲醛中(10分钟)。 该切片在室温下与ab109390(1/1000稀释)孵育15分钟,并使用HRP共轭紧凑聚合物系统进行检测。 DAB被用作显色剂。 然后用苏木精对切片进行复染,并用DPX固定。 插入的二级对照图像取自无一级抗体的相同分析。 对于其他IHC染色系统(自动化和非自动化),客户应优化可变参数,如抗原回收条件、初级抗体浓度和抗体孵育时间。 -
用稀释1/4的纯化ab109390对石蜡包埋的人类胶质母细胞瘤进行免疫组织化学染色。 使用兔/鼠IgG的预先稀释的HRP聚合物作为二级抗体,样品用苏木精反染。 使用pH 9.0的Tris-EDTA缓冲液进行抗原检索。 使用PBS代替一级抗体作为阴性对照,如插图所示。 -
用ab109390在1/4000稀释度(0.026μg/mL)下标记Tau(磷酸S396)的石蜡包埋人结肠组织切片的免疫组织化学分析。 该切片在室温下与ab109390孵育30分钟。 兔特异性IHC聚合物检测试剂盒HRP/DAB( 约209101 )作为二级抗体。 切片用苏木精复染。 使用Bond™表位检索溶液2(pH 9.0)进行20分钟的热介导抗原检索。 未经碱性磷酸酶处理的人结肠神经节阳性染色(图像A); 用碱性磷酸酶处理组织时未检测到信号(图像B)。 在徕卡生物系统BOND上进行免疫染色 ® RX仪器。 -
人类阿尔茨海默病海马福尔马林固定石蜡包埋组织切片Tau(磷酸化S396)染色的IHC图像。 用柠檬酸盐缓冲液对切片进行热介导抗原回收预处理。 然后将该切片与未纯化的ab109390在21℃下以1/1000稀释度培养2小时。 以生物素结合的山羊抗兔抗体作为次级抗体,浓度为1/250。 该切片显示了一部分神经元中清晰的神经原纤维缠结。 -
用稀释度为1/1000的ab109390对标记Tau(磷酸S396)的Tau(磷S396)磷酸肽(Lane 1)和Tau非磷酸肽(Line 2)进行斑点杂交分析。 ab97051型 以1/10万的过氧化物酶结合羊抗兔IgG(H+L)作为二级抗体。 封闭和稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:3分钟。
数据表和文件
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SDS下载 -
数据表下载
工具书类 (110)
裴X 等。 α-叶酸对PC12细胞中阿尔茨海默病实验模型的神经保护作用。 应用毒理学杂志 42:285-294 (2022). 公共医学:34133789 Petrozziello T公司 等。 靶向Tau减轻肌萎缩侧索硬化症的线粒体碎片和氧化应激。 摩尔神经生物醇 59:683-702 (2022). 公共医学:34757590 Petrozziello T公司 等。 肌萎缩侧索硬化死后运动皮层和脑脊液中MAPT的新基因变异和tau磷酸化的改变。 大脑病理学 32:e13035(2022)。 公共医学:34779076 谢Z 等。 小胶质组织蛋白酶E在阿尔茨海默病的神经炎症和淀粉样β生成中发挥作用。 老化细胞 21:e13565(2022)。 公共医学:35181976 林LF 等。 贝扎贝特对偶发性阿尔茨海默病大鼠模型的神经保护作用。 制药(巴塞尔) 15:不适用(2022年)。 公共医学:35215222