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TBI发病机制是一个复杂的过程,影响着全世界数百万人。TBI通常起源于最初的损伤,与大脑受到的外部冲击直接相关,然后是继发性发病机制的逐渐发展。次要发病机制包括分子、化学和炎症级联反应,涉及兴奋性神经递质的释放,并导致暂时或永久性神经功能缺损。1
TBI复杂的病理生理学阻碍了基于生物流体的快速诊断测试的发展,该测试用于治疗TBI患者,包括重症监护室或急诊室的患者。由于轴突纤维束的延长,轴突损伤是最常见的脑损伤类型。然而,TBI诱导的损伤可能影响神经元体、树突和突触以及其他类型的神经细胞,如星形胶质细胞和少突胶质细胞。因此,一组神经元损伤生物标记物可能是一个潜在的解决方案,以了解脑损伤的多组分病理学。2
了解更多有关生物标记物在TBI和急性神经元损伤研究中的作用,请访问Kaj Blennow教授,哥德堡大学神经科学与生理研究所主任医师。布伦诺教授通过有前景的生物标记物(GFAP、UCHL1、S100B、NFL)为我们讲解,这些生物标记物可以识别神经元损伤并预测脑震荡后的结果。他进一步关注神经丝光(NFL)生物标记物,并强调NFL可能作为急性神经元损伤的血液生物标记物。
TBI和急性神经元损伤的血液生物标记物可能有几个临床应用:诊断运动中脑震荡后的神经元损伤,并预测TBI或心脏骤停伴缺氧性脑损伤后的结果。
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抗体
蛋白质
重组人PGP9.5蛋白(活性)
约269110
重组人GFAP蛋白
约114149
重组人S100β蛋白
重组人68kDa神经丝/NF-L蛋白(His标签)
重组人髓磷脂碱性蛋白(标记)
重组人NSE蛋白
重组人BDNF蛋白
约206642
重组人PSD95蛋白
我们的神经炎症标记物(BDNF、ICAM1、TREM2、GFAP、TNF-α、Iba1)抗体小组-人类(ab263462)结合重组单克隆10μL取样瓶中含有针对几种神经炎症靶点的抗体,为您提供方便且经济高效的抗体获取方式。
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