主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EP356(2)AY]到p53(乙酰基K373) 适用于:WB、ICC/IF、Flow Cyt(Intra) 反应对象:人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EP356(2)AY]至p53(乙酰基K373) -
宿主 兔子 -
特异性 该抗体仅检测赖氨酸373上乙酰化的p53。 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 ICC/IF:HepG2细胞裂解物经足叶乙甙+曲古菌素A处理; WB:A431和HepG2细胞裂解物经足叶乙甙+曲古菌素A处理; Flow Cyt(内部):HeLa(来自宫颈腺癌的人上皮细胞系)细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.11%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 纯化蛋白A -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EP356(2)年 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
检测试剂盒 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 在多种肿瘤类型中起抑癌作用; 根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。 作为反式激活剂参与细胞周期调节,通过控制这一过程所需的一组基因来负调控细胞分裂。 其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。 凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。 包含在Notch信号交叉中。 异构体2增强来自一些但不是所有TP53诱导启动子的亚型1的反式激活活性。 异构体4抑制反式激活活性并损害由异构体1介导的生长抑制。 同种型7抑制同种型1介导的细胞凋亡。 -
组织特异性 无处不在的。 等位基因在广泛的正常组织中表达,但以组织依赖的方式表达。 同工酶2在大多数正常组织中表达,但在大脑、肺、前列腺、肌肉、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶3在大多数正常组织中表达,但在肺、脾、睾丸、胎脑、脊髓和胎肝中未检测到。 同工酶7在大多数正常组织中表达,但在前列腺、子宫、骨骼肌和乳腺中未检测到。 仅在结肠、骨髓、睾丸、胎脑和肠中检测到8号异构体。 同工酶9在大多数正常组织中表达,但在大脑、心脏、肺、胎肝、唾液腺、乳腺或肠中未检测到。 -
疾病相关 注=TP53在多种转化细胞中含量增加。 大约60%的癌症中TP53经常发生突变或失活。 在Barrett化生中发现TP53缺陷,即食管下部正常复层鳞状上皮被化生柱状上皮取代。 在大约10%的慢性胃食管反流病患者中,这种情况是一种并发症,容易发展为食管腺癌。 TP53缺陷是食管癌(ESCR)的原因[MIM:133239]。 TP53缺陷是Li-Fraumen综合征(LFS)的原因[MIM:151623]。 LFS是一种常染色体显性家族性癌症综合征,其经典形式是指先证者在45岁之前患有肉瘤,一级亲属在45岁以前患有任何肿瘤,另一级亲属则在45岁前患有任何肿瘤或任何年龄的肉瘤。 已经提出了LFS的其他临床定义(PubMed:8118819和PubMed:8718514),称为Li-Fraumeni-like综合征(LFL)。 在这些受影响的家庭中,亲属在异常的早期发展出一系列不同的恶性肿瘤。 TP53种系突变携带者中80%的肿瘤发生于四种类型的癌症:乳腺癌、软组织和骨肉瘤、脑肿瘤(星形细胞瘤)和肾上腺皮质癌。 较少见的肿瘤包括15岁之前的脉络丛癌或乳头状瘤、5岁之前的横纹肌肉瘤、白血病、Wilms肿瘤、恶性叶状瘤、结直肠癌和胃癌。 TP53缺陷涉及头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)[MIM:275355]; 也称为头颈部鳞状细胞癌。 TP53的缺陷是肺癌(LNCR)的一个原因[MIM:211980]。 TP53的缺陷是脉络丛乳头状瘤(CPLPA)的原因[MIM:260500]。 脉络丛乳头状瘤是一种生长缓慢的脉络丛良性肿瘤,常侵犯软脑膜。 儿童通常位于侧脑室,而成年人则多位于第四脑室。 脑积水很常见,可能是由于梗阻或脑脊液肿瘤分泌物所致。 如果发生恶性转化,则称为脉络丛癌。 原发性脉络丛肿瘤很少见,通常发生在儿童早期。 TP53缺陷是肾上腺皮质癌(ADCC)的一个原因[MIM:202300]。 ADCC是一种罕见的儿童肾上腺皮质肿瘤。 在Beckwith-Weedemann综合征患者中发生频率增加,是Li-Fraumen综合征的组成肿瘤。 -
序列相似性 属于p53家族。 -
结构域 核输出信号起转录抑制域的作用。 TADI和TADII基序(残基17至25和48至56)对应于9aaTAD基序,它们是存在于大量酵母和动物转录因子中的反式激活域。 -
翻译后修饰 乙酰化。 CREBBP对Lys-382的乙酰化增强了转录活性。 SIRT1对Lys-382的去乙酰化损伤其诱导促凋亡程序和调节细胞衰老的能力。 Ser残基上的磷酸化介导转录激活。 通过HIPK1进行磷酸化(根据相似性)。 HIPK4在Ser-9的磷酸化增加了对BIRC5启动子的抑制活性。 VRK1对Thr-18进行磷酸化。 通过CHEK2对Ser-20进行磷酸化以响应DNA损伤,从而阻止MDM2的泛素化。 TAF1对Thr-55进行磷酸化,促进MDM2介导的降解。 紫外线照射下,HIPK2在Ser-46上磷酸化。 CREBBP乙酰化需要Ser-46上的磷酸化。 在紫外线照射下,Ser-392被磷化,而不是γ射线照射。 DNA损伤后发生磷酸化,可能是ATM或ATR引起的。 紫外线照射下Ser-15的磷酸化; 通过与BANP的交互增强。 在Thr-55处用PP2A-PPP2R5C全酶脱磷。 SV40小T抗原通过PP2A的AC形式抑制去磷酸化。 可能在C-末端碱性区发生O-糖基化。 在EB-1细胞系中研究。 MDM2和SYVN1泛素化,导致蛋白酶体降解。 RFWD3泛素化,与MDM2协同工作,可能催化p53/TP53上非蛋白酶体靶向的短聚泛素链的形成。 MKRN1在Lys-291和Lys-292处泛素化,导致蛋白酶体降解。 USP10脱去泛素,使其稳定。 TRIM24泛素化,导致蛋白酶体降解。 TOPORS的泛素化导致降解。 USP7脱除泛素,实现稳定。 异构体4以MDM2诱导的依赖方式单泛素化。 SETD7在Lys-372处单甲基化,导致稳定并增加转录激活。 在Lys-370被SMYD2单甲基化,导致DNA结合活性和随后的转录调节活性降低。 Lys-372单甲基化阻止了与SMYD2的相互作用以及随后Lys-370的单甲基化。 通过EHMT1和EHMT2在Lys-373处二甲基化。 SETD8在Lys-382处单甲基化,促进与L3MBTL1的相互作用并导致抑制转录活性。 KDM1A对二甲基化Lys-370的去甲基化阻止了与TP53BP1的相互作用,并抑制了TP53介导的转录激活。 SUMO1进行酰化。 -
细胞定位 细胞质; 细胞质。 核心。 细胞核>PML体。 内质网。 与BANP的互动促进了核本地化。 与CHEK2一起被招募到PML机构; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核和细胞质。 在一些细胞中,细胞核内形成不同于核仁的病灶; 核心。 细胞质。 大多数细胞定位于细胞核,但在一些细胞的细胞质中发现; 核心。 细胞质。 主要定位于细胞核,细胞质中有少量染色; 核心。 细胞质。 以核为主,但用亚型4和细胞核表达时定位于细胞质。 细胞质。 以核为主,但在细胞应激后转移到细胞质。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 抗原NY-CO-13抗体 BCC7抗体 细胞肿瘤抗原p53抗体
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图片
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所有车道: 1/5000稀释的抗p53(乙酰K373)抗体[EP356(2)AY](ab62376) 车道1: 未处理的A431全细胞裂解液 车道2: A431用30ug/mL足叶乙甙处理8小时,然后用500 ng/mL曲古抑菌素A处理4小时,全细胞裂解液 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 53千帕 观察到的频带大小: 53千帕 封闭和稀释缓冲液5%NFDM/TBST -
HepG2+/-(足叶乙甙+曲古抑菌素A)(足叶乙甙30ug/ml 8hr,TSA 500ng/ml 4hr)细胞的免疫细胞化学/免疫荧光分析,用纯化的ab62376在1/250标记p53(乙酰基K373)细胞。 细胞用4%的聚甲醛固定,并用0.1%的Triton X-100渗透。 约150077 ,Alexa Fluor公司 ® 用488-结合羊抗兔IgG(1/1000)作为二级抗体。 细胞被反染 约7291 抗Tubulin(小鼠单抗)原代和 ab150120型 (AlexaFluor公司 ® 594羊抗鼠)二次稀释均为1/1000。 细胞核用DAPI(蓝色)复染。 对于阴性对照1,兔一级抗体和 ab150120型 使用(抗鼠)二级抗体。 对于阴性对照2, 约7291 使用(小鼠初级抗体),然后 约150077 (抗兔二级抗体)。 -
用纯化的ab62376在1/120处(红色)标记p53(乙酰基K373)的HeLa(宫颈腺癌人上皮细胞系)细胞进行细胞内流式细胞术分析。 细胞用4%多聚甲醛固定,然后用90%甲醇渗透。 Alexa荧光笔 ® 用488-结合羊抗兔IgG(1/2000)作为二级抗体。 同种型对照抗体(黑线)为兔单克隆IgG[EPR25A]( 约172730 ). 未标记样本(蓝线)也用作对照。 -
所有车道: 1/5000稀释的抗p53(乙酰基K373)抗体[EP356(2)AY](ab62376) 车道1: 未处理HepG2全细胞裂解物 车道2: HepG2用30 ug/mL足叶乙甙处理8小时,然后用500 ng/mL曲古抑菌素A处理4小时,全细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释1/20000 预测的带宽大小: 53千帕 观察到的频带大小: 53千帕 封闭和稀释缓冲液5%NFDM/TBST
数据表及文件
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文献 (22)
太阳Y 等。 PRPF8控制PIRH2的选择性剪接,以调节p53通路和人类ESC的生存。 J细胞生理学 238:1909-1920 (2023). 公共医学:37357506 Sibony-Benyamini H公司 等。 Hdac1和Hdac2调节发际间充质生态位的静止状态和存活。 国家公社 14:4820 (2023). 公共医学:37563109 太阳L 等。 ATG4B的去乙酰化促进饥饿状态下自噬的启动。 科技进步 8:eabo0412(2022)。 公共医学:35921421 王伟(Wang WW) 等。 利用异双功能分子在细胞中进行靶向蛋白乙酰化。 美国化学会志 143:16700-16708 (2021). 公共医学:34592107 张C 等。 SIRT7抑制剂作为肝癌治疗新选择的发现。 前电池开发生物 9:813233 (2021). 公共医学:35174171