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线粒体自噬是一种重要的线粒体质量控制机制,可去除受损的线粒体。哺乳动物的线粒体自噬通路涉及 PTEN公司诱导的假定蛋白激酶 1(粉红色1)和 电子3泛素连接酶 帕金
线粒体自噬通路需要区分受损(线粒体膜电位去极化)和健康线粒体。两者的区别在于,受损的线粒体的线粒体膜去极化后,粉红色1会发生蓄积。
在健康线粒体中,细胞质中新合成的 粉红色1会进入线粒体内膜 (IM)然后被 PARL公司(菱形样蛋白)在其推定的跨膜结构域中切割,生成 52千Da的 粉红色1经过加工的 粉红色1路线图(智能弹药系统)蛋白被释放到细胞质后,迅速被蛋白酶体依赖型通路去除。
在不健康的线粒体中,线粒体内膜会去极化。线粒体膜电位去极化后,可通过 PARL公司抑制 感应电动机插入和 粉红色1的后续加工,导致全长 粉红色1在线粒体 运行维护中蓄积(可能面向胞液)。具有激酶活性的 粉红色1的蓄积足以促使 帕金被募集到线粒体表面。
点击下图下载我们的交互通路。
线粒体自噬通路包括以下主要步骤:
帕金募集后,帕金介导的线粒体底物泛素化,诱导线粒体自噬;这些底物主要显示 赖氨酸63连接的聚泛素链,后者通常与信号传导相关。线粒体中存在不同的 帕金底物:线粒体融合蛋白线粒体组装调节因子(MARF)、线粒体融合蛋白 1 、线粒体融合蛋白 2和1(VDAC1)这些底物均嵌入 运行维护中。
帕金促进泛素结合衔接子 第62页(又称 隔离体1)的募集。第62页蛋白既可以通过与其他 第62页分子聚合来聚集泛素化蛋白,又可以通过与 生命周期3结合将泛素化物品募集到自噬体中。第62页在线粒体上蓄积,与 帕金泛素化线粒体底物结合,介导线粒体聚集并将泛素化底物与 生命周期3连接,从而促进泛素化蛋白质的自噬降解。组蛋白脱乙酰酶 HDAC6型还与泛素化底物结合,并在 帕金易位后在线粒体上蓄积,是 帕金介导的线粒体自噬的必备物质。
路线图(外膜的转位酶(汤姆复合体))穿过外膜。外膜(运行维护)还包含 运行维护蛋白生物发生所需的分选和组装机制(萨姆复合物)。
前体蛋白的分选通路不同。内膜(IM)(TIM22复合体)的载体转位酶介导具有内部信号序列的蛋白质插入 感应电动机。具有可切割 N个端前序列的基质靶向和内膜分选前蛋白定位到 IM(TIM23复合体)的转位酶。前蛋白结构域的跨 感应电动机转运需要 列车自动防护系统驱动的前序列转位酶相关运动(PAM)
(美国)感应电动机蛋白由线粒体 DNA编码。氧气1是主要的插入酶,与 Mdm38型和 姆巴1一起与核糖体结合并将蛋白质插入 感应电动机。具有半胱氨酸基序的线粒体膜间隙蛋白(智能弹药系统)需要线粒体 智能弹药系统中的输入和组装(米亚)机制。
线粒体存在于活细胞内的动态网中,发生融合和分裂事件,促进 感应电动机和 运行维护融合以及细胞器内容物交换。
线粒体融合取决于三大 GTP酶的作用:线粒体融合(Mfn1和 Mfn2)在 运行维护水平上介导膜融合,而 Opa1公司内部路线
线粒体分裂需要 图1的局部组织和 GTP酶DRP1的募集形成分裂机制,随后导致膜分裂。