已知功能
| 在诱导和维持对自身免疫耐受性方面发挥关键作用（PubMed:11015443，PubMed:28813417，PubMet:28813410）。作为抑制性受体PDCD1/PD-1的配体，调节T细胞的激活阈值并限制T细胞效应器反应（PubMed:11015443，PubMed:28813417，PubMet:28813410）。通过一种未知的激活受体，可能协同刺激主要产生白细胞介素-10（IL10）的T细胞亚群（PubMed:10581077）。 |
| 肿瘤利用PDCD1介导的抑制途径来减弱抗肿瘤免疫并逃避免疫系统的破坏，从而促进肿瘤生存（PubMed:28813417，PubMed:28813410）。与PDCD1/PD-1的相互作用抑制细胞毒性T淋巴细胞（CTL）效应器功能（通过相似性）。PDCD1介导通路的阻断导致耗竭T细胞表型的逆转和抗肿瘤反应的正常化，为癌症免疫治疗提供了理论基础（通过相似性）。 |
| 与PDCD1互动（PubMed:11015443，PubMed:18287011，PubMet:26602187）。与CMTM4和CMTM6相互作用（通过跨膜结构域）（PubMed:28813417，PubMed:208813410）。 |
| 与CMTM6联合回收内体，防止其成为溶酶体降解的靶点。 |
| 以IL2依赖和PDCD1依赖的方式参与共刺激信号，对T细胞增殖和IL10和IFNG的产生至关重要。与PDCD1的相互作用抑制T细胞增殖和细胞因子的产生。 |
| 与PDCD1交互。 |
| 在诱导和维持对自身免疫耐受性方面发挥关键作用（PubMed:11015443，PubMed:28813417，PubMet:28813410）。作为抑制性受体PDCD1/PD-1的配体，调节T细胞的激活阈值并限制T细胞效应器反应（PubMed:11015443，PubMed:28813417，PubMet:28813410）。通过一种未知的激活受体，可能协同刺激主要产生白细胞介素-10（IL10）的T细胞亚群（PubMed:10581077）。 |
| 肿瘤利用PDCD1介导的抑制途径来减弱抗肿瘤免疫并逃避免疫系统的破坏，从而促进肿瘤生存（PubMed:28813417，PubMed:28813410）。与PDCD1/PD-1的相互作用抑制细胞毒性T淋巴细胞（CTL）效应器功能（通过相似性）。PDCD1介导通路的阻断导致耗竭T细胞表型的逆转和抗肿瘤反应的正常化，为癌症免疫治疗提供了理论基础（通过相似性）。 |
| 与PDCD1互动（PubMed:11015443，PubMed:18287011，PubMet:26602187）。与CMTM4和CMTM6相互作用（通过跨膜结构域）（PubMed:28813417，PubMed:28813410）。 |
| 与CMTM6联合回收内体，防止其成为溶酶体降解的靶点。 |
