丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期调控；减数分裂必需，但有丝分裂不需要。磷酸化物CTNNB1、USP37、p53/TP53、NPM1、CDK7、RB1、BRCA2、MYC、NPAT、EZH2。触发中心体和DNA的复制。作用于G1-S转变，促进E2F转录程序和DNA合成的启动，并调节G2进展；通过磷酸化控制cyclin B/CDK1的后续激活来控制进入有丝分裂/减数分裂的时间，并协调中心体和细胞核中cyclin B/CDK1的激活。在协调人类胚胎干细胞（hESCs）的细胞增殖、细胞死亡和DNA修复之间的精细平衡中起着关键作用。CDK2活性在S期和G2期最高；在DNA合成的早期阶段，通过与细胞周期蛋白E的相互作用激活以允许G1-S转换，随后在DNA复制的后期阶段，通过细胞周期蛋白A2（生殖细胞中的细胞周期蛋白A1）激活以驱动从S期到有丝分裂（G2期）的转换。EZH2磷酸化促进H3K27me3维持和表观遗传基因沉默。磷酸化物CABLES1（根据相似性）。细胞周期蛋白E/CDK2通过磷酸化MYC防止氧化应激介导的Ras诱导的衰老。参与G1-S期DNA损伤检查点，防止DNA受损的细胞启动有丝分裂；通过磷酸化BRCA2调节同源重组依赖性修复，当重组激活时，这种磷酸化在S期较低，但随着细胞有丝分裂的进展而增加。为了应对DNA损伤，通过同源重组进行双链断裂修复，减少CDK2介导的BRCA2磷酸化。RB1的磷酸化干扰了其与E2F1的相互作用。细胞周期蛋白E/CDK2磷酸化NPM1促进其与未复制中心体分离，从而启动中心体复制。细胞周期蛋白E/CDK2介导的NPAT在G1-S过渡期的磷酸化，直到前期刺激S期NPAT介导的组蛋白基因转录激活。维生素D通过自身失活来抑制生长。以亚硝化/活化依赖方式参与一氧化氮（NO）介导的信号传导。USP37被磷酸化激活，从而触发G1-S转换。CTNNB1磷酸化调节胰岛素内化。磷酸化FOXP3并负调控其转录活性和蛋白质稳定性（通过相似性）。磷酸化物CDK2AP2（PubMed:12944431）。 ATP+L-丝氨酸-[蛋白质]=ADP+H（+）+O-磷酸-L-丝氨酸-（蛋白质） ATP+L-苏氨酸-[蛋白质]=ADP+H（+）+O-磷酸-L-三酰-[蛋白质] 结合2 Mg（2+）离子。 Thr-14或Tyr-15的磷酸化使酶失活，而Thr-160的磷酸化则激活酶（PubMed:1396589）。被1,25-二羟维生素D（3）（1,25-（OH）（2）D（3嘧啶、2-（1-乙基-2-羟乙基氨基）-6-苄基氨基-9-异丙基嘌呤（罗斯科汀、塞利昔布和CYC202）、SNS-032（BMS-387032）、三唑并[1,5-a]嘧啶、staurosporine和olomoucine。受MYC刺激。CDKN1A灭活（第21页）。 发现于含有CABLES1、CCNA1和CCNE1的复合体中。与CABLES1交互（通过相似性）。与UHRF2相互作用。由UHRF2、CDK2和CCNE1组成的复合体的一部分。与Speedy/Ringo蛋白SPDYA和SPDYC相互作用（PubMed:15611625）。与SPDYA的相互作用通过构象变化促进激酶活化，从而减轻T环对基质结合间隙的阻碍（PubMed:28666995）。发现于含有SPDYA和CDKN1B/KIP1的复合物中（PubMed:12972555，PubMed:28666995）。绑定到RB1和CDK7。与CDKN1A（p21）结合导致CDK2/cyclin E在G1-S期DNA损伤检查点失活，从而在DNA修复期间阻止细胞处于G1-S过渡期。与PTPN6和β-catenin/CTNNB1相关。与CACUL1互动。可能与CEP63互动。与ANKRD17互动。与CEBPA相互作用（磷酸化时）（PubMed:15107404）。与CCNA2和CDKN1B形成三元络合物；CDKN1B通过构象重排抑制CDK2的激酶活性（PubMed:8684460）。与细胞周期蛋白A、B1、B3、D或E相互作用。与CDK2AP2相互作用（PubMed:23781148）。 在G2期晚期中心体分离后、前期开始前定位于中心体。在1,25-（OH）（2）D（3）的抑制过程中，核质转运被介导。 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期调控；减数分裂必需，但有丝分裂不需要。磷酸化物CTNNB1、USP37、p53/TP53、NPM1、CDK7、RB1、BRCA2、MYC、NPAT、EZH2。触发中心体和DNA的复制。作用于G1-S转变，促进E2F转录程序和DNA合成的启动，并调节G2进展；通过磷酸化控制cyclin B/CDK1的后续激活来控制进入有丝分裂/减数分裂的时间，并协调中心体和细胞核中cyclin B/CDK1的激活。在人类胚胎干细胞（hESCs）中协调细胞增殖、细胞死亡和DNA修复之间的精细平衡方面发挥着至关重要的作用。CDK2的活性在S期和G2期最大；在DNA合成的早期阶段被细胞周期蛋白E相互作用激活，以允许G1-S过渡，随后在DNA复制的晚期阶段被细胞周期蛋白A2（生殖细胞中的细胞周期蛋白A1）激活，以驱动从S期到有丝分裂（G2期）的过渡。EZH2磷酸化促进H3K27me3维持和表观遗传基因沉默。磷酸化物CABLES1（根据相似性）。细胞周期蛋白E/CDK2通过磷酸化MYC防止氧化应激介导的Ras诱导的衰老。参与G1-S期DNA损伤检查点，防止DNA受损的细胞启动有丝分裂；通过磷酸化BRCA2调节同源重组依赖性修复，当重组激活时，这种磷酸化在S期较低，但随着细胞有丝分裂的进展而增加。为了应对DNA损伤，通过同源重组进行双链断裂修复，减少CDK2介导的BRCA2磷酸化。RB1的磷酸化干扰了其与E2F1的相互作用。细胞周期蛋白E/CDK2磷酸化NPM1促进其与未复制中心体分离，从而启动中心体复制。细胞周期蛋白E/CDK2介导的NPAT在G1-S过渡期的磷酸化，直到前期刺激S期NPAT介导的组蛋白基因转录激活。维生素D通过自身失活来抑制生长。以亚硝化/活化依赖方式参与一氧化氮（NO）介导的信号传导。USP37通过磷酸化激活，从而触发G1-S转换。CTNNB1磷酸化调节胰岛素内化。磷酸化FOXP3并负调控其转录活性和蛋白质稳定性（通过相似性）。磷酸化物CDK2AP2（PubMed:12944431）。 ATP+a蛋白=ADP+a磷酸蛋白。 结合2 Mg（2+）离子。 Thr-14或Tyr-15的磷酸化使酶失活，而Thr-160的磷酸化则激活酶（PubMed:1396589）。被1,25-二羟维生素D（3）（1,25-（OH）（2）D（3嘧啶、2-（1-乙基-2-羟乙基氨基）-6-苄基氨基-9-异丙基嘌呤（罗斯科汀、塞利昔布和CYC202）、SNS-032（BMS-387032）、三唑并[1,5-a]嘧啶、staurosporine和olomoucine。受MYC刺激。CDKN1A灭活（第21页）。 发现于含有CABLES1、CCNA1和CCNE1的复合体中。与CABLES1交互（通过相似性）。与UHRF2相互作用。由UHRF2、CDK2和CCNE1组成的复合体的一部分。与Speedy/Ringo蛋白SPDYA和SPDYC相互作用（PubMed:15611625）。与SPDYA的相互作用通过构象变化促进激酶活化，从而减轻T环对基质结合间隙的阻碍（PubMed:28666995）。发现于含有SPDYA和CDKN1B/KIP1的复合物中（PubMed:12972555，PubMed:28666995）。绑定到RB1和CDK7。与CDKN1A（p21）结合导致CDK2/cyclin E在G1-S期DNA损伤检查点失活，从而在DNA修复期间阻止细胞处于G1-S过渡期。与PTPN6和β-catenin/CTNNB1相关。与CACUL1互动。可能与CEP63互动。与ANKRD17互动。与CEBPA相互作用（磷酸化时）（PubMed:15107404）。与CCNA2和CDKN1B形成三元复合物；CDKN1B通过构象重排抑制CDK2的激酶活性（PubMed:8684460）。与细胞周期蛋白A、B1、B3、D或E相互作用。与CDK2AP2相互作用（PubMed:23781148）。 在G2期晚期中心体分离后、前期开始前定位于中心体。在1,25-（OH）（2）D（3）的抑制期间介导核质转运。 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶参与细胞周期调控；减数分裂必需，但有丝分裂不需要。磷酸化物CTNNB1、USP37、p53/TP53、NPM1、CDK7、RB1、BRCA2、MYC、NPAT、EZH2。触发中心体和DNA的复制。作用于G1-S转变，促进E2F转录程序和DNA合成的启动，并调节G2进展；通过磷酸化控制cyclin B/CDK1的后续激活来控制进入有丝分裂/减数分裂的时间，并协调中心体和细胞核中cyclin B/CDK1的激活。在协调人类胚胎干细胞（hESCs）的细胞增殖、细胞死亡和DNA修复之间的精细平衡中起着关键作用。CDK2活性在S期和G2期最高；在DNA合成的早期阶段，通过与细胞周期蛋白E的相互作用激活以允许G1-S转换，随后在DNA复制的后期阶段，通过细胞周期蛋白A2（生殖细胞中的细胞周期蛋白A1）激活以驱动从S期到有丝分裂（G2期）的转换。EZH2磷酸化促进H3K27me3维持和表观遗传基因沉默。磷酸化物CABLES1（根据相似性）。细胞周期蛋白E/CDK2通过磷酸化MYC防止氧化应激介导的Ras诱导的衰老。参与G1-S期DNA损伤检查点，防止DNA受损的细胞启动有丝分裂；通过磷酸化BRCA2调节同源重组依赖性修复，当重组激活时，这种磷酸化在S期较低，但随着细胞有丝分裂的进展而增加。为了应对DNA损伤，通过同源重组进行双链断裂修复，减少CDK2介导的BRCA2磷酸化。RB1的磷酸化干扰了其与E2F1的相互作用。细胞周期蛋白E/CDK2磷酸化NPM1促进其与未复制中心体分离，从而启动中心体复制。细胞周期蛋白E/CDK2介导的NPAT在G1-S过渡期的磷酸化，直到前期刺激S期NPAT介导的组蛋白基因转录激活。维生素D通过自身失活来抑制生长。以亚硝化/活化依赖方式参与一氧化氮（NO）介导的信号传导。USP37通过磷酸化激活，从而触发G1-S转换。CTNNB1磷酸化调节胰岛素内化。磷酸化FOXP3并负调控其转录活性和蛋白质稳定性（通过相似性）。磷酸化物CDK2AP2（PubMed:12944431）。磷酸化酶ERCC6对DNA双链断裂时的染色质重塑活性至关重要（PubMed:29203878）。 ATP+L-丝氨酸-[蛋白质]=ADP+H（+）+O-磷酸-L-丝氨酸-（蛋白质） ATP+L-苏氨酸-[蛋白质]=ADP+H（+）+O-磷酸-L-三酰-[蛋白质] 结合2 Mg（2+）离子。 Thr-14或Tyr-15的磷酸化使酶失活，而Thr-160的磷酸化则激活酶（PubMed:1396589）。被1,25-二羟维生素D（3）（1,25-（OH）（2）D（3嘧啶、2-（1-乙基-2-羟乙基氨基）-6-苄基氨基-9-异丙基嘌呤（罗斯科汀、塞利昔布和CYC202）、SNS-032（BMS-387032）、三唑并[1,5-a]嘧啶、staurosporine和olomoucine。受MYC刺激。被CDKN1A（p21）灭活。 在含有CABLES1、CCNA1和CCNE1的复合体中发现。与CABLES1交互（通过相似性）。与UHRF2相互作用。由UHRF2、CDK2和CCNE1组成的复合体的一部分。与Speedy/Ringo蛋白SPDYA和SPDYC相互作用（PubMed:15611625）。与SPDYA的相互作用通过构象变化促进激酶活化，从而减轻T环对基质结合间隙的阻碍（PubMed:28666995）。发现于含有SPDYA和CDKN1B/KIP1的复合物中（PubMed:12972555，PubMed:28666995）。绑定到RB1和CDK7。与CDKN1A（p21）结合导致CDK2/cyclin E在G1-S期DNA损伤检查点失活，从而在DNA修复期间阻止细胞处于G1-S过渡期。与PTPN6和β-catenin/CTNNB1相关。与CACUL1互动。可能与CEP63互动。与ANKRD17互动。与CEBPA相互作用（磷酸化时）（PubMed:15107404）。与CCNA2和CDKN1B形成三元络合物；CDKN1B通过构象重排抑制CDK2的激酶活性（PubMed:8684460）。与细胞周期蛋白A、B1、B3、D或E相互作用。与CDK2AP2相互作用（PubMed:23781148）。 在G2期晚期中心体分离后、前期开始前定位于中心体。在1,25-（OH）（2）D（3）的抑制过程中，核质转运被介导。