已知功能
钙激活的磷脂和二酰甘油(DAG)依赖性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与细胞增殖、凋亡、分化、迁移和粘附、肿瘤发生、心肌肥大、血管生成、血小板功能和炎症的正负调控,通过直接磷酸化靶点,如RAF1、BCL2、CSPG4、TNNT2/CTNT,或激活涉及MAPK1/3(ERK1/2)和RAP1GAP的信号级联。通过正负调控细胞周期参与细胞增殖和细胞生长停滞。可通过磷酸化和激活RAF1促进细胞生长,RAF1介导MAPK/ERK信号级联的激活,和/或通过上调CDKN1A促进胶质瘤细胞中活性细胞周期依赖性激酶(CDK)复合物的形成。在佛波酯PMA刺激的肠细胞中,可触发细胞周期阻滞程序,该程序与RB1的高磷酸化生长抑制形式的积累以及CDK抑制剂CDKN1A和CDKN1B的诱导有关。在胶质瘤细胞中显示抗凋亡功能,并通过抑制p53/TP53介导的IGFBP3激活来保护它们免受凋亡,在白血病细胞中通过磷酸化BCL2介导抗凋亡作用。在巨噬细胞集落刺激因子(CSF1)诱导的巨噬细胞分化过程中,转运到细胞核并与巨噬细胞发育相关。受伤后,从局灶性接触易位到跛足,并参与桥粒粘附的调节。通过磷酸化CSPG4在细胞运动中发挥作用,诱导CSPG4与细胞外周广泛的跛足相联系,细胞极化伴随着细胞运动的增加。在趋化因子诱导的CD4(+)T细胞迁移过程中,磷酸化CDC42-鸟嘌呤交换因子DOCK8,导致其与LRCH1分离并激活GTPase CDC42(PubMed:28028151)。在许多癌细胞中高度表达,可作为肿瘤促进剂,并与胶质瘤和乳腺癌等几种肿瘤的恶性表型有关。负调节心肌收缩性,正调节血管生成、血小板聚集和动脉血栓形成。部分通过MAPK1/3(ERK1/2)依赖性信号通路介导新生儿心肌细胞的肥大生长,经PMA治疗后,需要通过增加蛋白质合成、蛋白质-DNA比率和细胞表面积来诱导心肌细胞肥大直至心力衰竭和死亡。通过磷酸化心肌肌钙蛋白T(TNNT2/CTNT)调节心肌细胞功能,从而显著降低肌动球蛋白ATP酶活性、肌丝钙敏感性和心肌收缩性。在血管生成中,需要内皮细胞的完全迁移、对维生素网蛋白(VTN)的粘附以及依赖于血管内皮生长因子A(VEGFA)的激酶激活和血管管形成的调节。参与转录后水平VEGFA mRNA的稳定,并介导VEGFA诱导的细胞增殖。在钙诱导的血小板聚集的调节中,介导来自CD36/GP4受体的颗粒释放信号,并通过RAP1GAP途径激活整合素异二聚体ITGA2B-ITGB3进行粘附。在对脂多糖(LPS)的反应过程中,可能调节选择性LPS诱导的巨噬细胞参与宿主防御和炎症的功能。但在一些炎症反应中,可能通过IL1A依赖性诱导NF-kappa-B抑制剂α(NFKBIA/IKBA)负调控NF-kapba-B诱导的基因。在12-O-十四烷基佛波醇-13-乙酸酯(TPA)刺激下,磷酸化EIF4G1,其调节EIF4G1与MKNK1的结合,并可能参与EIF4E磷酸化的调节。磷酸化KIT,导致KIT活性的抑制。磷酸化ATF2,促进ATF2和JUN之间的合作,激活转录。 |
ATP+a蛋白=ADP+a磷酸蛋白。 |
每个亚单位结合3个Ca(2+)离子。离子与C2结构域结合。 |
在磷脂酰丝氨酸存在下,经典(或常规)PKCs(PRKCA、PRKCB和PRKCG)被钙和二酰基甘油(DAG)激活。三个特定站点;Thr-497(激酶域的激活环)、Thr-638(转基序)和Ser-657(疏水区)需要磷酸化才能完全激活。 |
以昼夜节律方式招募到核复合体中,该复合体还包括BMAL1和RACK1(通过相似性)。与ADAP1/CENTA1互动(PubMed:12893243)。与CSPG4相互作用(PubMed:115504744)。在磷脂酰丝氨酸存在下与CAVIN2结合(根据相似性)。与PRKCABP/PICK1交互(通过PDZ域)(PubMed:15247289)。与TRIM41互动(PubMed:17893151)。与PARD3互动(PubMed:27925688)。 |
属于蛋白激酶超家族。AGC Ser/Thr蛋白激酶家族。PKC亚家族。 |
钙激活的磷脂和二酰甘油(DAG)依赖性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与细胞增殖、凋亡、分化、迁移和粘附、肿瘤发生、心肌肥大、血管生成、血小板功能和炎症的正负调控,通过直接磷酸化靶点,如RAF1、BCL2、CSPG4、TNNT2/CTNT,或激活涉及MAPK1/3(ERK1/2)和RAP1GAP的信号级联。通过正负调控细胞周期参与细胞增殖和细胞生长停滞。可通过磷酸化和激活RAF1促进细胞生长,RAF1介导MAPK/ERK信号级联的激活,和/或通过上调CDKN1A促进胶质瘤细胞中活性细胞周期依赖性激酶(CDK)复合物的形成。在佛波酯PMA刺激的肠细胞中,可触发细胞周期阻滞程序,该程序与RB1的高磷酸化生长抑制形式的积累以及CDK抑制剂CDKN1A和CDKN1B的诱导有关。在胶质瘤细胞中显示抗凋亡功能,并通过抑制p53/TP53介导的IGFBP3激活来保护它们免受凋亡,在白血病细胞中通过磷酸化BCL2介导抗凋亡作用。在巨噬细胞集落刺激因子(CSF1)诱导的巨噬细胞分化过程中,转运到细胞核并与巨噬细胞发育相关。受伤后,从局灶性接触易位到跛足,并参与桥粒粘附的调节。通过磷酸化CSPG4在细胞运动中发挥作用,诱导CSPG4与细胞外周广泛的跛足相联系,细胞极化伴随着细胞运动的增加。在趋化因子诱导的CD4(+)T细胞迁移过程中,磷酸化CDC42-鸟嘌呤交换因子DOCK8,导致其与LRCH1分离并激活GTPase CDC42(PubMed:28028151)。在许多癌细胞中高度表达,可作为肿瘤促进剂,并与胶质瘤和乳腺癌等几种肿瘤的恶性表型有关。负调节心肌收缩性,正调节血管生成、血小板聚集和动脉血栓形成。部分通过MAPK1/3(ERK1/2)依赖性信号通路介导新生儿心肌细胞的肥大生长,经PMA治疗后,需要通过增加蛋白质合成、蛋白质-DNA比率和细胞表面积来诱导心肌细胞肥大直至心力衰竭和死亡。通过磷酸化心肌肌钙蛋白T(TNNT2/CTNT)调节心肌细胞功能,从而显著降低肌动球蛋白ATP酶活性、肌丝钙敏感性和心肌收缩性。在血管生成中,需要内皮细胞的完全迁移、对维生素网蛋白(VTN)的粘附以及依赖于血管内皮生长因子A(VEGFA)的激酶激活和血管管形成的调节。参与转录后水平VEGFA mRNA的稳定,并介导VEGFA诱导的细胞增殖。在钙诱导的血小板聚集的调节中,介导来自CD36/GP4受体的颗粒释放信号,并通过RAP1GAP途径激活整合素异二聚体ITGA2B-ITGB3进行粘附。在对脂多糖(LPS)的反应过程中,可能调节选择性LPS诱导的巨噬细胞参与宿主防御和炎症的功能。但在一些炎症反应中,可能通过IL1A依赖性诱导NF-kappa-B抑制剂α(NFKBIA/IKBA)负调控NF-kapba-B诱导的基因。在12-O-十四烷基佛波醇-13-乙酸酯(TPA)刺激下,磷酸化EIF4G1,其调节EIF4G1与MKNK1的结合,并可能参与EIF4E磷酸化的调节。磷酸化KIT,导致KIT活性受到抑制。磷酸化ATF2,促进ATF2和JUN之间的合作,激活转录。 |
ATP+L-丝氨酸-[蛋白质]=ADP+H(+)+O-磷酸-L-丝氨酸-(蛋白质) |
ATP+L-苏氨酸-[蛋白质]=ADP+H(+)+O-磷酸-L-三酰-[蛋白质] |
每个亚单位结合3个Ca(2+)离子。离子与C2结构域结合。 |
在磷脂酰丝氨酸存在下,经典(或常规)PKCs(PRKCA、PRKCB和PRKCG)被钙和二酰基甘油(DAG)激活。三个特定站点;Thr-497(激酶域的激活环)、Thr-638(转基序)和Ser-657(疏水区)需要磷酸化才能完全激活。 |
以昼夜节律方式招募到核复合体中,该复合体还包括BMAL1和RACK1(通过相似性)。与ADAP1/CENTA1互动(PubMed:12893243)。与CSPG4相互作用(PubMed:115504744)。在磷脂酰丝氨酸存在下与CAVIN2结合(根据相似性)。与PRKCABP/PICK1交互(通过PDZ域)(PubMed:15247289)。与TRIM41互动(PubMed:17893151)。与PARD3互动(PubMed:27925688)。 |
属于蛋白激酶超家族。AGC Ser/Thr蛋白激酶家族。PKC亚家族。 |
经典(或传统)PKC(PRKCA、PRKCB和PRKCG)在磷脂酰丝氨酸存在下由钙和二酰甘油(DAG)激活。三个特定站点;Thr-497(激酶域的激活环)、Thr-638(转基序)和Ser-657(疏水区)需要磷酸化才能完全激活。 |
钙激活的磷脂和二酰甘油(DAG)依赖性丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,参与细胞增殖、凋亡、分化、迁移和粘附、肿瘤发生、心肌肥大、血管生成、血小板功能和炎症的正负调控,通过直接磷酸化靶点,如RAF1、BCL2、CSPG4、TNNT2/CTNT,或激活涉及MAPK1/3(ERK1/2)和RAP1GAP的信号级联。通过正负调控细胞周期参与细胞增殖和细胞生长停滞。可通过磷酸化和激活RAF1促进细胞生长,RAF1介导MAPK/ERK信号级联的激活,和/或通过上调CDKN1A促进胶质瘤细胞中活性细胞周期依赖性激酶(CDK)复合物的形成。在佛波酯PMA刺激的肠细胞中,可触发细胞周期阻滞程序,该程序与RB1的高磷酸化生长抑制形式的积累以及CDK抑制剂CDKN1A和CDKN1B的诱导有关。在胶质瘤细胞中显示抗凋亡功能,并通过抑制p53/TP53介导的IGFBP3激活来保护它们免受凋亡,在白血病细胞中通过磷酸化BCL2介导抗凋亡作用。在巨噬细胞集落刺激因子(CSF1)诱导的巨噬细胞分化过程中,转运到细胞核并与巨噬细胞发育相关。受伤后,从局灶性接触易位到跛足,并参与桥粒粘附的调节。通过磷酸化CSPG4在细胞运动中发挥作用,诱导CSPG4与细胞外周广泛的跛足相联系,细胞极化伴随着细胞运动的增加。在趋化因子诱导的CD4(+)T细胞迁移过程中,磷酸化CDC42-鸟嘌呤交换因子DOCK8,导致其与LRCH1分离并激活GTPase CDC42(PubMed:28028151)。在许多癌细胞中高度表达,可作为肿瘤促进剂,并与胶质瘤和乳腺癌等几种肿瘤的恶性表型有关。负调节心肌收缩性,正调节血管生成、血小板聚集和动脉血栓形成。部分通过MAPK1/3(ERK1/2)依赖性信号通路介导新生儿心肌细胞的肥大生长,经PMA治疗后,需要通过增加蛋白质合成、蛋白质-DNA比率和细胞表面积来诱导心肌细胞肥大直至心力衰竭和死亡。通过磷酸化心肌肌钙蛋白T(TNNT2/CTNT)调节心肌细胞功能,从而显著降低肌动球蛋白ATP酶活性、肌丝钙敏感性和心肌收缩性。在血管生成中,需要内皮细胞的完全迁移、对维生素网蛋白(VTN)的粘附以及依赖于血管内皮生长因子A(VEGFA)的激酶激活和血管管形成的调节。参与转录后水平VEGFA mRNA的稳定,并介导VEGFA诱导的细胞增殖。在钙诱导的血小板聚集的调节中,介导来自CD36/GP4受体的颗粒释放信号,并通过RAP1GAP途径激活整合素异二聚体ITGA2B-ITGB3进行粘附。在对脂多糖(LPS)的反应过程中,可能调节选择性LPS诱导的巨噬细胞参与宿主防御和炎症的功能。但在一些炎症反应中,可能通过IL1A依赖性诱导NF-κB抑制剂α(NFKBIA/IKBA),对NF-κB诱导的基因进行负调控。在12-O-十四烷基佛波醇-13-乙酸酯(TPA)刺激下,磷酸化EIF4G1,其调节EIF4G1与MKNK1的结合,并可能参与EIF4E磷酸化的调节。磷酸化KIT,导致KIT活性受到抑制。磷酸化ATF2,促进ATF2和JUN之间的合作,激活转录。“Ser-52”磷酸化酶SOCS2促进其泛素化和蛋白质体降解(通过相似性)。 |
ATP+L-丝氨酸-[蛋白]=ADP+H(+)+O-磷酸-L-丝氨酸-[蛋白] |
ATP+L-苏氨酸-[蛋白质]=ADP+H(+)+O-磷酸-L-三酰-[蛋白质] |
每个亚单位结合3个Ca(2+)离子。离子与C2结构域结合。 |
以昼夜节律方式招募到核复合体中,该复合体还包括BMAL1和RACK1(通过相似性)。与ADAP1/CENTA1相互作用(PubMed:12893243)。与CSPG4互动(PubMed:15504744)。在磷脂酰丝氨酸存在下与CAVIN2结合(根据相似性)。与PRKCABP/PICK1交互(通过PDZ域)(PubMed:15247289)。与TRIM41互动(PubMed:17893151)。与PARD3互动(PubMed:27925688)。与SOCS2相互作用(通过相似性)。 |
属于蛋白激酶超家族。AGC Ser/Thr蛋白激酶家族。PKC亚家族。 |