α亚单位具有细胞粘附性。既可以作为粘附蛋白，也可以作为抗粘附蛋白。可以在上皮细胞上提供一层保护层，防止细菌和酶的攻击。 β亚单位包含一个C末端结构域，通过磷酸化和蛋白质相互作用参与细胞信号传递。调节ERK、SRC和NF-kappa-B通路中的信号传导。在活化的T细胞中，直接或间接影响Ras/MAPK途径。促进肿瘤进展。调节TP53介导的转录并决定基因毒性应激反应中的细胞命运。与KLF4结合TP53的PE21启动子元件并抑制TP53活性。 α亚单位与蛋白水解释放的β亚单位形成紧密的非共价异二聚体复合物。通过串联重复区与ICAM1结构域1的相互作用与细胞迁移和转移有关。异构体1直接与GRB2的SH2结构域结合，形成参与RAS信号传导的MUC1/GRB2/SOS1复合物。细胞质尾部（MUC1CT）与SRC、CTNNB1和ERB等几种蛋白质相互作用。与CSK的SH2结构域的相互作用减少了与GSK3B的相互作用。与CTNNB1/beta-catenin和JUP/gamma-catenin相互作用，促进细胞粘附。与JUP/γ-连环蛋白的相互作用是由heregulin诱导的。绑定PRKCD、ERBB2、ERBB3和ERBB4。Heregulin（HRG）刺激与ERBB2的相互作用，在较小程度上刺激与ERBB3和ERBB4的相互作用。与P53相互作用以应对DNA损伤。与KLF4互动。通过其DNA结合域与雌激素受体α/ESR1相互作用，并刺激其转录活性。绑定ADAM17。同构ZD形成二硫键低聚物。 仅位于高度极化上皮细胞质膜的顶端区域。内吞作用后，内化并再循环至细胞膜。位于微绒毛和长丝状突起尖端。 在EGF和PDGFRB刺激下，通过与CTNNB1的相互作用转运到细胞核，该过程受磷酸化刺激。在HRG刺激下，在细胞核与JUP/gamma-catenin共定位。 α亚单位具有细胞粘附性。既可以作为粘附蛋白，也可以作为抗粘附蛋白。可以在上皮细胞上提供一层保护层，防止细菌和酶的攻击。 β亚单位包含一个C末端结构域，通过磷酸化和蛋白质相互作用参与细胞信号传递。调节ERK、SRC和NF-kappa-B通路中的信号传导。在活化的T细胞中，直接或间接影响Ras/MAPK途径。促进肿瘤进展。调节TP53介导的转录并决定基因毒性应激反应中的细胞命运。与KLF4结合TP53的PE21启动子元件并抑制TP53活性。 α亚单位与蛋白水解释放的β亚单位形成紧密的非共价异二聚体复合物。通过串联重复区与ICAM1结构域1的相互作用与细胞迁移和转移有关。异构体1直接与GRB2的SH2结构域结合，形成参与RAS信号传导的MUC1/GRB2/SOS1复合物。细胞质尾部（MUC1CT）与SRC、CTNNB1和ERB等几种蛋白质相互作用。与CSK的SH2结构域的相互作用减少了与GSK3B的相互作用。与CTNNB1/beta-catenin和JUP/gamma-catenin相互作用，促进细胞粘附。heregulin诱导与JUP/gamma-catenin的相互作用。绑定PRKCD、ERBB2、ERBB3和ERBB4。Heregulin（HRG）刺激与ERBB2的相互作用，在较小程度上刺激与ERBB3和ERBB4的相互作用。与P53相互作用以应对DNA损伤。与KLF4互动。通过其DNA结合域与雌激素受体α/ESR1相互作用，并刺激其转录活性。绑定ADAM17。同构ZD形成二硫键低聚物。 仅位于高度极化上皮细胞质膜的顶端区域。内吞作用后，内化并再循环至细胞膜。位于微绒毛和长丝状突起尖端。 在EGF和PDGFRB刺激下，通过与CTNNB1的相互作用转运到细胞核，该过程受磷酸化刺激。在HRG刺激下，在细胞核与JUP/gamma-catenin共定位。 α亚单位具有细胞粘附性。既可以作为粘附蛋白，也可以作为抗粘附蛋白。可以在上皮细胞上提供一层保护层，防止细菌和酶的攻击。 β亚单位包含一个C末端结构域，通过磷酸化和蛋白质相互作用参与细胞信号传递。调节ERK、SRC和NF-kappa-B通路中的信号传导。在活化的T细胞中，直接或间接影响Ras/MAPK途径。促进肿瘤进展。调节TP53介导的转录并决定基因毒性应激反应中的细胞命运。与KLF4结合TP53的PE21启动子元件并抑制TP53活性。 α亚基与蛋白水解释放的β亚基形成紧密的非共价异二聚体复合物。通过串联重复区与ICAM1结构域1的相互作用与细胞迁移和转移有关。异构体1直接与GRB2的SH2结构域结合，形成参与RAS信号传导的MUC1/GRB2/SOS1复合物。细胞质尾部（MUC1CT）与SRC、CTNNB1和ERB等几种蛋白质相互作用。与CSK的SH2结构域的相互作用减少了与GSK3B的相互作用。与CTNNB1/beta-catenin和JUP/gamma-catenin相互作用，促进细胞粘附。heregulin诱导与JUP/gamma-catenin的相互作用。结合PRKCD、ERBB2、ERBB3和ERBB4。Heregulin（HRG）刺激与ERBB2的相互作用，在较小程度上刺激与ERBB3和ERBB4的相互作用。与P53相互作用以应对DNA损伤。与KLF4互动。通过其DNA结合域与雌激素受体α/ESR1相互作用，并刺激其转录活性。绑定ADAM17。同构ZD形成二硫键低聚物。 仅位于高度极化上皮细胞质膜的顶端区域。内吞作用后，内化并再循环至细胞膜。位于微绒毛和长丝状突起尖端。 在EGF和PDGFRB刺激下，通过与CTNNB1的相互作用转运到细胞核，该过程受磷酸化刺激。在HRG刺激下，与JUP/γ-连环蛋白在细胞核共定位。