核激素受体。类固醇激素及其受体参与真核基因表达的调控，并影响靶组织中细胞的增殖和分化。配体依赖性核转录激活涉及同二聚体与回文雌激素反应元件（ERE）序列的直接结合，或与其他DNA-结合转录因子（如AP-1/c-Jun、c-Fos、ATF-2、Sp1和Sp3）的关联，以介导ERE依赖性信号。配体结合诱导构象变化，从而通过其各自组分的LXXLL基序与多蛋白共激活物复合物进行后续或组合结合。雌激素受体（ER）和NF-kappa-B之间以细胞类型特异性的方式发生相互反抑制。降低NF-kappa-B DNA结合活性，抑制NF-kampa-B介导的IL6启动子转录，并从启动子中置换RELA/p65和相关辅调节因子。被募集到CCL2和IL8启动子的NF-κB应答元件，并可取代CREBBP。ERE序列上存在NF-kappa-B成分RELA/p65和NFKB1/p50。还可以与NF-kappa-B协同作用，激活涉及各自招募相邻反应元件的转录；该功能涉及CREBBP。可以激活TFF1的转录活性。还介导涉及各种激酶级联的膜启动雌激素信号。异构体3参与NOS3的激活和内皮一氧化氮的生成。缺少一个或多个功能域的异构体被认为通过竞争配体或DNA结合和/或与全长受体的异源二聚体来调节转录活性。对MTA1介导的BRCA1和BCAS3转录调控至关重要。异构体3可以与ERE结合并抑制异构体1。 以同二聚体的形式结合DNA。可与ESR2形成异二聚体。异构体3可能与异构体1和ESR2同二聚或异二聚。与FOXC2、MAP1S、SLC30A9、UBE1C和NCOA3辅活化子相互作用（通过相似性）。与EP300交互；这种相互作用是雌激素依赖性的，并由CITED1增强。与CITED1互动；这种相互作用是雌激素依赖性的。与NCOA5和NCOA6辅活化子相互作用。与NCOA7互动；这种相互作用是配体诱导的。与PHB2、PELP1和UBE1C相互作用。与AKAP13互动。与CUEDC2交互。与KDM5A互动。与SMARD1交互。与HEXIM1交互。与PBXIP1交互。与MUC1的相互作用由7β-雌二醇（E2）刺激并增强ERS1介导的转录。与DNTTIP2、FAM120B和UIMC1相互作用。与TXNRD1亚型4相互作用。与KMT2D/MLL2互动。与ATAD2相互作用，这种相互作用被雌二醇增强。与KIF18A和LDB1相互作用。与RLIM交互（通过C终端）。与MACROD1交互。与SH2D4A和PLCG互动。与SH2D4A的相互作用阻断与PLCG的结合并抑制雌激素诱导的细胞增殖。与DYNLL1交互。在雌二醇/E2存在下与CCDC62相互作用；这种相互作用似乎增强了靶基因的转录。与NR2C1相互作用；这种相互作用阻止ESR1的同二聚体化，并抑制其转录活性和细胞生长。与DNAAF4互动。与PRMT2交互。与PI3KR1或PI3KR2、SRC和PTK2/FAK1交互。与RBFOX2互动。仅在SAV1和副病毒存在的情况下与STK3/MST2相互作用。绑定到CSNK1D。与NCOA2互动；NCOA2可与ESR1 AF-1和AF-2结构域同时相互作用，并调节其转录协同作用。与DDX5相互作用。与NCOA1互动；这种相互作用似乎需要N端和C端区域的自结合。与ZNF366、DDX17、NFKB1、RELA、SP1和SP3交互。与NRIP1相互作用（通过相似性）。与GPER1交互；这种相互作用以雌激素依赖的方式发生。与时钟相互作用，并受雌激素刺激。与BCAS3交互。与TRIP4相互作用（ufmylated）；雌激素依赖性。与LMTK3相互作用；相互作用磷酸化ESR1（体外）并保护其免受蛋白酶体降解。以配体依赖的方式与CCAR2（通过N末端）相互作用。与ZFHX3交互。以配体依赖和独立的方式与SFR1相互作用（PubMed:23874500）。与DCAF13、LATS1和DCAF1相互作用；调节ESR1泛素化和泛素介导的蛋白酶体降解（PubMed:28068668）。与POU4F2（C末端）相互作用（通过DNA-结合域）；这种相互作用以与DNA和配体17-β-雌二醇无关的方式（通过相似性）增加雌激素受体ESR1的转录活性。与ESRRB亚型1相互作用（PubMed:19755138）。与UBE3A和WBP2互动（PubMed:16772533）。与GTF2B互动（PubMed:1517211）。与RBM39相互作用（通过相似性）。 一小部分与内膜有关。 通过棕榈酰化与内膜相关（可能）。至少有一个子集作为具有N-末端细胞外结构域的跨膜蛋白存在。 在高尔基体中用ZDHHC7和ZDHHC21进行结肠酸化，最有可能发生棕榈酰化。与棕榈酰化时的质膜相关。 核激素受体。类固醇激素及其受体参与真核基因表达的调控，并影响靶组织中细胞的增殖和分化。配体依赖性核反式激活涉及直接同二聚体与回文雌激素反应元件（ERE）序列结合，或与其他DNA结合转录因子如AP-1/c-Jun、c-Fos、ATF-2、Sp1和Sp3结合，以介导ERE非依赖性信号传导。配体结合诱导构象变化，允许通过其各自成分的LXXLL基序与多蛋白辅激活物复合物进行后续或组合结合。雌激素受体（ER）和NF-kappa-B之间以细胞类型特异性的方式发生相互反抑制。降低NF-kappa-B DNA结合活性，抑制NF-kampa-B介导的IL6启动子转录，并从启动子中置换RELA/p65和相关辅调节因子。招募到CCL2和IL8启动子的NF-kappa-B反应元件，并可以取代CREBBP。ERE序列上存在NF-kappa-B成分RELA/p65和NFKB1/p50。还可以与NF-kappa-B协同作用，激活涉及各自招募相邻反应元件的转录；该功能涉及CREBBP。可以激活TFF1的转录活性。还介导涉及各种激酶级联的膜启动雌激素信号。对MTA1介导的BRCA1和BCAS3转录调控至关重要（PubMed:17922032）。 参与NOS3激活和内皮一氧化氮生成（PubMed:21937726）。缺少一个或多个功能域的异构体被认为通过竞争配体或DNA结合和/或与全长受体的异源二聚体来调节转录活性（PubMed:10970861）。与ERE结合并抑制亚型1（PubMed:10970861）。 以同二聚体的形式结合DNA。可与ESR2形成异二聚体。与FOXC2、MAP1S、SLC30A9、UBE1C和NCOA3辅活化子相互作用（通过相似性）。与PELP1相互作用，17-β-雌二醇增强了这种相互作用，这种相互作用增加了ESR1转录活性（PubMed:11481323，PubMed:14963108）。与EP300交互；这种相互作用是雌激素依赖性的，并由CITED1增强。与CITED1互动；这种相互作用是雌激素依赖性的。与NCOA5和NCOA6辅活化子相互作用。与NCOA7互动；这种相互作用是配体诱导的。与PHB2和UBE1C交互。与AKAP13互动。与CUEDC2交互。与KDM5A互动。与SMARD1交互。与HEXIM1交互。与PBXIP1交互。与MUC1的相互作用受到7β-雌二醇（E2）的刺激，并增强ESR1介导的转录。与DNTTIP2、FAM120B和UIMC1相互作用。与TXNRD1亚型4相互作用。与KMT2D/MLL2交互。与ATAD2相互作用，这种相互作用被雌二醇增强。与KIF18A和LDB1相互作用。与RLIM相互作用（通过C末端）。与MACROD1互动。与SH2D4A和PLCG互动。与SH2D4A的相互作用阻断与PLCG的结合并抑制雌激素诱导的细胞增殖。与DYNL1交互。在雌二醇/E2存在下与CCDC62相互作用；这种相互作用似乎增强了靶基因的转录。与NR2C1相互作用；这种相互作用阻止ESR1的同二聚体化，并抑制其转录活性和细胞生长。与DNAAF4互动。与PRMT2交互。与RBFOX2互动。仅在SAV1和副病毒存在的情况下与STK3/MST2相互作用。绑定到CSNK1D。与NCOA2互动；NCOA2可以同时与ESR1 AF-1和AF-2结构域相互作用并调节其转录协同作用。与DDX5相互作用（PubMed:11682626）。与NCOA1互动；这种相互作用似乎需要N端和C端区域的自结合。与ZNF366、DDX17、NFKB1、RELA、SP1和SP3交互。与NRIP1相互作用（通过相似性）。与GPER1交互；这种相互作用以雌激素依赖的方式发生。与时钟相互作用，并受雌激素刺激。与BCAS3交互。与TRIP4相互作用（ufmylated）；雌激素依赖性。与LMTK3相互作用；相互作用磷酸化ESR1（体外）并保护其免受蛋白酶体降解。以配体依赖的方式与CCAR2（通过N末端）相互作用。与ZFHX3交互。以配体依赖和独立的方式与SFR1相互作用（PubMed:23874500）。与DCAF13、LATS1和DCAF1相互作用；调节ESR1泛素化和泛素介导的蛋白酶体降解（PubMed:28068668）。与POU4F2（C末端）相互作用（通过DNA-结合域）；这种相互作用以与DNA和配体17-β-雌二醇无关的方式（通过相似性）增加雌激素受体ESR1的转录活性。与ESRRB亚型1相互作用（PubMed:19755138）。与UBE3A和WBP2互动（PubMed:16772533）。与GTF2B互动（PubMed:1517211）。与RBM39相互作用（通过相似性）。在缺乏激素配体的情况下，与TACC1相互作用（PubMed:20078863）。与PI3KR1或PI3KR2和PTK2/FAK1相互作用（PubMed:18657504）。与SRC互动（PubMed:14963108，PubMed:18657504）。 可能与亚型1和ESR2同二聚或异二聚。 一小部分与内膜有关。 通过棕榈酰化与内膜相关（可能）。至少有一个亚群以跨膜蛋白的形式存在，具有N末端胞外结构域。 在高尔基体中用ZDHHC7和ZDHHC21进行结肠酸化，最有可能发生棕榈酰化。与棕榈酰化时的质膜相关。 核激素受体。类固醇激素及其受体参与真核基因表达的调控，并影响靶组织中细胞的增殖和分化。配体依赖性核转录激活涉及同二聚体与回文雌激素反应元件（ERE）序列的直接结合，或与其他DNA-结合转录因子（如AP-1/c-Jun、c-Fos、ATF-2、Sp1和Sp3）的关联，以介导ERE依赖性信号。配体结合诱导构象变化，允许通过其各自成分的LXXLL基序与多蛋白辅激活物复合物进行后续或组合结合。雌激素受体（ER）和NF-kappa-B之间以细胞类型特异性的方式发生相互反抑制。降低NF-kappa-B DNA结合活性，抑制NF-kampa-B介导的IL6启动子转录，并从启动子中置换RELA/p65和相关辅调节因子。招募到CCL2和IL8启动子的NF-kappa-B反应元件，并可以取代CREBBP。ERE序列上存在NF-kappa-B成分RELA/p65和NFKB1/p50。还可以与NF-kappa-B协同作用，激活涉及各自招募相邻反应元件的转录；该功能涉及CREBBP。可以激活TFF1的转录活性。还介导涉及各种激酶级联的膜启动雌激素信号。异构体3参与NOS3的激活和内皮一氧化氮的生成。缺少一个或多个功能域的异构体被认为通过竞争配体或DNA结合和/或与全长受体的异源二聚体来调节转录活性。对MTA1介导的BRCA1和BCAS3转录调控至关重要。异构体3可以与ERE结合并抑制异构体1。 以同二聚体的形式结合DNA。可与ESR2形成异二聚体。异构体3可能与异构体1和ESR2同二聚或异二聚。与FOXC2、MAP1S、SLC30A9、UBE1C和NCOA3辅活化子相互作用（通过相似性）。与EP300交互；这种相互作用是雌激素依赖性的，并由CITED1增强。与CITED1互动；这种相互作用是雌激素依赖性的。与NCOA5和NCOA6共激活因子相互作用。与NCOA7互动；这种相互作用是配体诱导的。与PHB2、PELP1和UBE1C相互作用。与AKAP13互动。与CUEDC2交互。与KDM5A交互。与SMARD1交互。与HEXIM1交互。与PBXIP1交互。与MUC1的相互作用由7β-雌二醇（E2）刺激并增强ERS1介导的转录。与DNTTIP2、FAM120B和UIMC1相互作用。与TXNRD1亚型4相互作用。与KMT2D/MLL2互动。与ATAD2相互作用，这种相互作用被雌二醇增强。与KIF18A和LDB1相互作用。与RLIM交互（通过C终端）。与MACROD1互动。与SH2D4A和PLCG互动。与SH2D4A的相互作用阻断与PLCG的结合并抑制雌激素诱导的细胞增殖。与DYNL1交互。在雌二醇/E2存在下与CCDC62相互作用；这种相互作用似乎增强了靶基因的转录。与NR2C1相互作用；这种相互作用阻止ESR1的同二聚体化，并抑制其转录活性和细胞生长。与DNAAF4互动。与PRMT2交互。与PI3KR1或PI3KR2、SRC和PTK2/FAK1交互。与RBFOX2互动。仅在SAV1和副病毒存在的情况下与STK3/MST2相互作用。绑定到CSNK1D。与NCOA2互动；NCOA2可与ESR1 AF-1和AF-2结构域同时相互作用，并调节其转录协同作用。与DDX5相互作用。与NCOA1互动；这种相互作用似乎需要N端和C端区域的自结合。与ZNF366、DDX17、NFKB1、RELA、SP1和SP3交互。与NRIP1相互作用（通过相似性）。与GPER1交互；这种相互作用是以雌激素依赖的方式发生的。与时钟相互作用，并受雌激素刺激。与BCAS3交互。与TRIP4相互作用（ufmylated）；雌激素依赖性。与LMTK3相互作用；相互作用磷酸化ESR1（体外）并保护其免受蛋白酶体降解。以配体依赖的方式与CCAR2（通过N末端）相互作用。与ZFHX3交互。以配体依赖和独立的方式与SFR1相互作用（PubMed:23874500）。与DCAF13、LATS1和DCAF1相互作用；调节ESR1泛素化和泛素介导的蛋白酶体降解（PubMed:28068668）。与POU4F2（C末端）相互作用（通过DNA-结合域）；这种相互作用以与DNA和配体17-β-雌二醇无关的方式（通过相似性）增加雌激素受体ESR1的转录活性。与ESRRB亚型1相互作用（PubMed:19755138）。与UBE3A和WBP2互动（PubMed:16772533）。 一小部分与内膜有关。 通过棕榈酰化与内膜相关（可能）。至少有一个亚群以跨膜蛋白的形式存在，具有N末端胞外结构域。 在高尔基体中用ZDHHC7和ZDHHC21进行结肠酸化，最有可能发生棕榈酰化。与棕榈酰化时的质膜相关。