BCL2L11蛋白（人类）-STRING相互作用网络

节点：

网络节点代表蛋白质

剪接亚型或翻译后修饰被折叠，即每个节点代表由单个蛋白质编码基因位点产生的所有蛋白质。

节点颜色

彩色节点：
查询蛋白和第一层相互作用体

白色节点：
交互器的第二个shell

节点内容

空节点：
未知3D结构的蛋白质

填充节点：
已知或预测3D结构

边缘：

边缘代表蛋白质关联

关联是指特定和有意义的，即蛋白质共同贡献一个共享功能；这并不一定意味着它们在物理上相互绑定。

已知交互

来自精选数据库

实验测定的

预测的交互

基因邻域

基因融合

基因共现

其他

文本挖掘

共同表达

蛋白质同源性

您的意见：

邻里关系

基因融合

冷却

共同表达

实验

数据库

文本挖掘

[同源]

分数

BCL2L11型

Bcl-2样蛋白11；诱导细胞凋亡和失巢凋亡。同构BimL比同构BimEL更有效。异形Bim-alpha1、异形Bim-alpha2和异形Bin-alpha3诱导细胞凋亡，尽管其作用不如异形BimEL、异形BimL和异形BimS。同源Bim-gamma诱导细胞凋亡。异形Bim-alpha3可能通过半胱氨酸蛋白酶介导的途径诱导细胞凋亡。异型BimAC和BimABC缺乏诱导细胞凋亡的能力；属于Bcl-2家族。（198 aa）

预计功能合作伙伴：

BCL2L2型

0.999

BCL2A1型

0.999

MCL1公司

0.999

BCL2L1型

0.999

DYNL1公司

0.999

BCL2级

0.999

行李

0.998

BAK1型

0.998

PMAIP1项目

0.996

BCL2L10型

0.993

您当前的生物体：

智人

NCBI分类Id：9606
其他名称：H.sapiens，human，man

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TSV：制表符分隔值-可以在Excel中打开（列出倒数边：A-B、B-A）

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结构化XML交互数据，根据“PSI-MI”数据标准

…蛋白质节点度数：

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网络中蛋白质的节点度（给定当前分界）

…网络坐标：

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描述网络中节点坐标和颜色的平面文件格式

…蛋白质序列：

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MFA：多fasta格式-包含网络中的氨基酸序列

…蛋白质注释：

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一个以tab分隔的文件，描述网络中蛋白质的名称、域和描述

…功能注释：

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节点1	节点2	节点1加入	节点2加入	节点1注释	节点2注释	分数
BAK1系列	行李	ENSP0000363591号机组	ENSP00000293288标准	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	细胞凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	0.996
BAK1系列	BCL2级	ENSP0000363591号机组	ENSP00000381185号机组	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	凋亡调节剂Bcl-2；抑制多种细胞系统的凋亡，包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。通过控制线粒体膜的通透性来调节细胞死亡。似乎在具有半胱天冬酶的反馈回路系统中起作用。通过阻止细胞色素c从线粒体释放和/或通过与凋亡激活因子（APAF-1）结合来抑制胱天蛋白酶活性。可能通过损害NLRP1炎症小体的激活来减轻炎症，从而激活CASP1和释放IL1B。	0.999
BAK1系列	BCL2A1型	ENSP0000363591号机组	欧洲标准P00000267953	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	Bcl-2相关蛋白A1；延缓IL-3剥夺诱导的细胞凋亡。可能在造血细胞对外部信号的反应中发挥作用，并在感染期间维持内皮细胞存活（通过相似性）。能抑制血清饥饿诱导的乳腺上皮细胞系HC11的凋亡（按相似性）。	0.983
BAK1型	BCL2L1型	ENSP0000363591号机组	ENSP0000365230标准	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	类Bcl-2蛋白1；细胞死亡的有效抑制剂。抑制胱天蛋白酶的激活。通过与电压依赖性阴离子通道（VDAC）结合并阻止半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶激活物CYC1从线粒体膜释放，似乎可以通过阻断VDAC来调节细胞死亡。在有丝分裂期间，也作为G2检查点和向胞质分裂进展的调节器。异构体Bcl-X（S）促进细胞凋亡。	0.999
BAK1系列	BCL2L10型	ENSP0000363591号机组	ENSP0000453562号机组	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	类Bcl-2蛋白10；促进细胞存活。抑制BAX而非BAK诱导的细胞凋亡。	0.759
BAK1系列	BCL2L11型	ENSP00000363591	欧洲标准P00000376943	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	Bcl-2样蛋白11；诱导细胞凋亡和失巢凋亡。同构BimL比同构BimEL更有效。异形Bim-alpha1、异形Bim-alpha2和异形Bin-alpha3诱导细胞凋亡，尽管其作用不如异形BimEL、异形BimL和异形BimS。同源Bim-gamma诱导细胞凋亡。异形Bim-alpha3可能通过半胱氨酸蛋白酶介导的途径诱导细胞凋亡。异型BimAC和BimABC缺乏诱导细胞凋亡的能力；属于Bcl-2家族。	0.998
BAK1系列	BCL2L2型	ENSP0000363591号机组	ENSP00000250405号机组	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	Bcl-2样蛋白2；促进细胞存活。阻止地塞米松诱导的细胞凋亡。通过抑制BAX的致死活性来调节有丝分裂后支持细胞的存活。	0.959
BAK1系列	MCL1公司	ENSP0000363591号机组	ENSP00000358022标准	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	诱导髓系白血病细胞分化蛋白Mcl-1；参与调节细胞凋亡与细胞存活，维持生存能力，但不参与增殖。通过与许多其他凋亡调节器的相互作用调节其作用。异构体1抑制细胞凋亡。异构体2促进细胞凋亡。属于Bcl-2家族。	0.998
BAK1系列	PMAIP1项目	ENSP0000363591号机组	ENSP00000326119号	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	佛波醇12-肉豆蔻酸13-乙酸酯诱导的蛋白1；促进半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活和凋亡。促进线粒体膜的变化和线粒体凋亡蛋白的流出。有助于辐射暴露后p53/TP53依赖性凋亡。促进MCL1的蛋白酶体降解。与BAK1竞争与MCL1的结合，并可将BAK1从其在MCL1上的结合位点置换（通过相似性）。与BIM/BCL2L11竞争与MCL1的结合，并可以从其在MCL1上的结合位点取代BIM/BCL2L11。属于PMAIP1家族。	0.823
行李	BAK1系列	ENSP00000293288标准	ENSP0000363591号机组	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这将促凋亡因子释放到胞质溶胶中，包括细胞色素c，促进胱天蛋白酶9的激活，胱天蛋白酶9反过来处理并激活效应胱天蛋白酶。	0.996
行李	BCL2级	ENSP00000293288标准	ENSP00000381185号机组	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞质溶胶的持续逆转录而产生的，这避免了毒性BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积累。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	凋亡调节剂Bcl-2；抑制多种细胞系统的凋亡，包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。通过控制线粒体膜的通透性来调节细胞死亡。似乎在具有半胱天冬酶的反馈回路系统中起作用。通过阻止线粒体释放细胞色素c和/或与凋亡激活因子（APAF-1）结合来抑制caspase活性。可能通过损害NLRP1炎症小体的激活来减轻炎症，从而激活CASP1和释放IL1B。	0.999
行李	BCL2A1型	ENSP00000293288	欧洲标准P00000267953	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	Bcl-2相关蛋白A1；延缓IL-3剥夺诱导的细胞凋亡。可能在造血细胞对外部信号的反应中发挥作用，并在感染期间维持内皮细胞存活（通过相似性）。能抑制血清饥饿诱导的乳腺上皮细胞系HC11的凋亡（按相似性）。	0.532
行李	BCL2L1型	ENSP00000293288标准	ENSP0000365230标准	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	类Bcl-2蛋白1；细胞死亡的有效抑制剂。抑制半胱天冬酶的激活。似乎通过与电压依赖性阴离子通道（VDAC）结合并阻止胱天蛋白酶激活剂CYC1从线粒体膜释放来阻断电压依赖性阴离子通道（VDAC），从而调节细胞死亡。在有丝分裂期间，也作为G2检查点和向胞质分裂进展的调节器。异构体Bcl-X（S）促进细胞凋亡。	0.999
行李	BCL2L10型	ENSP00000293288标准	ENSP0000453562号机组	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	类Bcl-2蛋白10；促进细胞存活。抑制BAX而非BAK诱导的细胞凋亡。	0.713
行李	BCL2L11型	ENSP00000293288	欧洲标准P00000376943	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	Bcl-2样蛋白11；诱导细胞凋亡和失巢凋亡。同构BimL比同构BimEL更有效。异形Bim-alpha1、异形Bim-alpha2和异形Bin-alpha3诱导细胞凋亡，尽管其作用不如异形BimEL、异形BimL和异形BimS。同源Bim-gamma诱导细胞凋亡。异形Bim-alpha3可能通过半胱氨酸蛋白酶介导的途径诱导细胞凋亡。异型BimAC和BimABC缺乏诱导细胞凋亡的能力；属于Bcl-2家族。	0.998
行李	BCL2L2型	ENSP00000293288标准	ENSP00000250405号机组	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	类Bcl-2蛋白2；促进细胞存活。阻止地塞米松诱导的细胞凋亡。通过抑制BAX的致死活性来调节有丝分裂后支持细胞的存活。	0.930
行李	MCL1公司	ENSP00000293288标准	ENSP00000358022标准	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞质溶胶的持续逆转录而产生的，这避免了毒性BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积累。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	诱导髓系白血病细胞分化蛋白Mcl-1；参与调节细胞凋亡与细胞存活，维持生存能力，但不参与增殖。通过与许多其他凋亡调节器的相互作用调节其作用。异构体1抑制细胞凋亡。异构体2促进细胞凋亡。属于Bcl-2家族。	0.999
行李	PMAIP1项目	ENSP00000293288标准	ENSP00000326119号	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	12-肉豆蔻酸-13-醋酸酯诱导蛋白1；促进半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的激活和凋亡。促进线粒体膜的变化和线粒体凋亡蛋白的流出。有助于辐射暴露后p53/TP53依赖性凋亡。促进MCL1的蛋白酶体降解。与BAK1竞争与MCL1的结合，并可将BAK1从其在MCL1上的结合位点置换（通过相似性）。与BIM/BCL2L11竞争与MCL1的结合，并可以从其在MCL1上的结合位点取代BIM/BCL2L11。属于PMAIP1家族。	0.903
BCL2级	BAK1系列	ENSP00000381185号机组	ENSP0000363591号机组	凋亡调节剂Bcl-2；抑制多种细胞系统的凋亡，包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。通过控制线粒体膜的通透性来调节细胞死亡。似乎在具有半胱天冬酶的反馈回路系统中起作用。通过阻止线粒体释放细胞色素c和/或与凋亡激活因子（APAF-1）结合来抑制caspase活性。可能通过削弱NLRP1炎症小体的激活，从而抑制CASP1的激活和IL1B的释放，从而减轻炎症。	Bcl-2同源拮抗剂/杀伤剂；在线粒体凋亡过程中发挥作用。细胞死亡信号到达后，通过寡聚作用促进线粒体外膜（MOM）的通透性，从而在MOM内形成孔隙。这会将凋亡因子释放到细胞液中，包括细胞色素c，促进caspase 9的激活，而caspase又会处理并激活效应caspase。	0.999
BCL2级	行李	ENSP00000381185号机组	ENSP00000293288	凋亡调节剂Bcl-2；抑制多种细胞系统的凋亡，包括因子依赖性淋巴造血细胞和神经细胞。通过控制线粒体膜的通透性来调节细胞死亡。似乎在具有半胱天冬酶的反馈回路系统中起作用。通过阻止线粒体释放细胞色素c和/或与凋亡激活因子（APAF-1）结合来抑制caspase活性。可能通过损害NLRP1炎症小体的激活来减轻炎症，从而激活CASP1和释放IL1B。	凋亡调节因子BAX；在线粒体凋亡过程中发挥作用。在正常条件下，BAX主要是通过BCL2L1/Bcl-xL介导的从线粒体到胞浆的持续逆行转运而形成的细胞溶质，这避免了有毒BAX水平在线粒体外膜（MOM）的积聚。在应激条件下，发生构象变化，导致线粒体膜移位，导致细胞色素c释放，进而触发细胞凋亡。促进CASP3的激活，从而促进细胞凋亡。	0.999