| 节点1 | 节点2 | 节点1加入 | 节点2加入 | 节点1注释 | 节点2注释 | 分数 |
| CSNK1D型 | MDM2型 | ENSP0000381531号机组 | ENSP0000258149号 | 酪蛋白激酶I亚型δ；重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节多种细胞生长和生存过程，包括Wnt信号传导、DNA修复和昼夜节律。它可以磷酸化大量蛋白质。酪蛋白激酶在操作上是通过优先利用酸性蛋白质如酪蛋白作为底物来定义的。磷酸化连接蛋白-43/GJA1、MAP1A、SNAPIN、MAPT/TAU、TOP2A、DCK、HIF1A、EIF6、p53/TP53、DVL2、DVL3、ESR1、AIB1/NCOA3、DNMT1、PKD2、YAP1、PER1和PER2。生物钟的中心组成部分。与PP1平衡，确定[…] | E3泛素蛋白连接酶Mdm2；E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53的泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活域抑制p53/TP53和p73/TP73介导的细胞周期阻滞和凋亡。也作为泛素连接酶E3作用于自身和ARRB1。允许p53/TP53的核出口。促进视网膜母细胞瘤RB1蛋白的蛋白酶体依赖性泛素非依赖性降解。通过诱导DAXX的泛素化和降解抑制DAXX介导的凋亡。TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53的组件[…] | 0.708 |
| CSNK1D型 | TP53型 | ENSP00000381531 | ENSP00000269305 | 酪蛋白激酶I亚型δ；重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节多种细胞生长和生存过程，包括Wnt信号传导、DNA修复和昼夜节律。它可以磷酸化大量蛋白质。酪蛋白激酶在操作上是通过优先利用酸性蛋白质如酪蛋白作为底物来定义的。磷酸化连接蛋白-43/GJA1、MAP1A、SNAPIN、MAPT/TAU、TOP2A、DCK、HIF1A、EIF6、p53/TP53、DVL2、DVL3、ESR1、AIB1/NCOA3、DNMT1、PKD2、YAP1、PER1和PER2。生物钟的中心组成部分。与PP1平衡，确定[…] | 细胞肿瘤抗原p53；在多种肿瘤类型中起抑癌作用；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为一种反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。其促凋亡活性通过其相互作用[…]被激活 | 0.826 |
| CSNK1D型 | TP63型 | ENSP0000381531号机组 | 欧洲标准P00000264731 | 酪蛋白激酶I亚型δ；重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节多种细胞生长和生存过程，包括Wnt信号传导、DNA修复和昼夜节律。它可以磷酸化大量蛋白质。酪蛋白激酶在操作上是通过优先利用酸性蛋白质如酪蛋白作为底物来定义的。磷酸化连接蛋白-43/GJA1、MAP1A、SNAPIN、MAPT/TAU、TOP2A、DCK、HIF1A、EIF6、p53/TP53、DVL2、DVL3、ESR1、AIB1/NCOA3、DNMT1、PKD2、YAP1、PER1和PER2。生物钟的中心组成部分。与PP1平衡，确定[…] | 肿瘤蛋白63；作为序列特异性DNA结合转录激活物或阻遏物。亚型包含一组不同的反式激活和自动调节反式激活抑制域，因此表现出亚型特异性活性。异构体2激活RIPK4转录。可能需要结合TP73/p73来启动p53/TP53依赖性凋亡，以应对基因毒性损伤和激活癌基因的存在。可能通过诱导JAG1和JAG2参与Notch信号传导。在上皮形态发生的调节中发挥作用。比值o[…] | 0.900 |
| EP300型 | MDM2型 | ENSP00000263253号 | ENSP0000258149号 | 组蛋白乙酰转移酶p300；作为组蛋白乙酰转移酶发挥作用，并通过染色质重塑调节转录。乙酰化核小体中所有四个核心组蛋白。组蛋白乙酰化为转录激活提供表观遗传标记。通过特异性结合磷酸化CREB蛋白来调节cAMP-基因。介导组蛋白H3在“Lys-122”（H3K122ac）处的乙酰化，这是一种定位于组蛋白八聚体表面的修饰，可能通过促进核小体不稳定性刺激转录。介导组蛋白H3在“Lys-27”的乙酰化（H3K[…] | E3泛素蛋白连接酶Mdm2；E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53的泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活域抑制p53/TP53和p73/TP73介导的细胞周期阻滞和凋亡。也作为泛素连接酶E3作用于自身和ARRB1。允许p53/TP53的核出口。促进视网膜母细胞瘤RB1蛋白的蛋白酶体依赖性泛素非依赖性降解。通过诱导DAXX的泛素化和降解抑制DAXX介导的凋亡。TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53的组件[…] | 0.999 |
| EP300型 | 索2 | ENSP00000263253号 | ENSP00000323588标准 | 组蛋白乙酰转移酶p300；作为组蛋白乙酰转移酶发挥作用，并通过染色质重塑调节转录。乙酰化核小体中所有四个核心组蛋白。组蛋白乙酰化为转录激活提供表观遗传标记。通过特异性结合磷酸化CREB蛋白来调节cAMP-基因。介导组蛋白H3在“Lys-122”（H3K122ac）处的乙酰化，这是一种定位于组蛋白八聚体表面的修饰，可能通过促进核小体不稳定性刺激转录。介导组蛋白H3在“Lys-27”的乙酰化（H3K[…] | 转录因子SOX-2；转录因子，与DNA上的OCT4形成三聚体复合体，并控制许多参与胚胎发育的基因的表达，如YES1、FGF4、UTF1和ZFP206（按相似性）。与NANOG的近端增强子区域结合（通过相似性）。对早期胚胎发生和胚胎干细胞多能性至关重要。调节促进神经干细胞自我更新的下游SRRT靶点（通过相似性）。通过抵消神经前体蛋白的活性保持神经细胞未分化并抑制神经元分化[…] | 0.705 |
| EP300型 | TP53型 | ENSP00000263253 | ENSP00000269305 | 组蛋白乙酰转移酶p300；作为组蛋白乙酰转移酶发挥作用，并通过染色质重塑调节转录。乙酰化核小体中所有四个核心组蛋白。组蛋白乙酰化为转录激活提供表观遗传标记。通过特异性结合磷酸化CREB蛋白来调节cAMP-基因。介导组蛋白H3在“Lys-122”（H3K122ac）处的乙酰化，这是一种定位于组蛋白八聚体表面的修饰，可能通过促进核小体不稳定性刺激转录。介导组蛋白H3在“Lys-27”的乙酰化（H3K[…] | 细胞肿瘤抗原p53；在多种肿瘤类型中起抑癌作用；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为一种反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。其促凋亡活性通过其相互作用[…]被激活 | 0.999 |
| EP300型 | TP63型 | ENSP00000263253号 | 欧洲标准P00000264731 | 组蛋白乙酰转移酶p300；作为组蛋白乙酰转移酶发挥作用，并通过染色质重塑调节转录。乙酰化核小体中所有四个核心组蛋白。组蛋白乙酰化为转录激活提供表观遗传标记。通过特异性结合磷酸化CREB蛋白来调节cAMP-基因。介导组蛋白H3在“Lys-122”（H3K122ac）处的乙酰化，这是一种定位于组蛋白八聚体表面的修饰，可能通过促进核小体不稳定性刺激转录。介导组蛋白H3在“Lys-27”的乙酰化（H3K[…] | 肿瘤蛋白63；作为序列特异性DNA结合转录激活物或阻遏物。亚型包含一组不同的反式激活和自动调节反式激活抑制域，因此表现出亚型特异性活性。异构体2激活RIPK4转录。可能需要结合TP73/p73来启动p53/TP53依赖性凋亡，以应对基因毒性损伤和激活癌基因的存在。可能通过诱导JAG1和JAG2参与Notch信号传导。在上皮形态发生的调节中发挥作用。比值o[…] | 0.850 |
| EP300型 | TP73型 | ENSP00000263253号 | ENSP0000367545号 | 组蛋白乙酰转移酶p300；作为组蛋白乙酰转移酶发挥作用，并通过染色质重塑调节转录。乙酰化核小体中所有四个核心组蛋白。组蛋白乙酰化为转录激活提供表观遗传标记。通过特异性结合磷酸化CREB蛋白来调节cAMP-基因。介导组蛋白H3在“Lys-122”（H3K122ac）处的乙酰化，这是一种定位于组蛋白八聚体表面的修饰，可能通过促进核小体不稳定性刺激转录。介导组蛋白H3在“Lys-27”的乙酰化（H3K[…] | 肿瘤蛋白p73；参与对DNA损伤的细胞凋亡反应。含有反式激活结构域的异构体是促凋亡的，缺乏该结构域的异构体是抗凋亡的，并阻断p53和反式激活p73异构体的功能。可能是一种抑癌蛋白。 | 0.927 |
| GABPB1公司 | TP63型 | ENSP00000220429号 | 欧洲标准P00000264731 | GA-结合蛋白亚基β-1；能够与富含嘌呤重复序列（GA重复序列）相互作用的转录因子。作为核编码线粒体基因的主调节器（根据相似性）。 | 肿瘤蛋白63；作为序列特异性DNA结合转录激活物或阻遏物。亚型包含一组不同的反式激活和自动调节反式激活抑制域，因此表现出亚型特异性活性。异构体2激活RIPK4转录。可能需要结合TP73/p73来启动p53/TP53依赖性凋亡，以应对基因毒性损伤和激活癌基因的存在。可能通过诱导JAG1和JAG2参与Notch信号传导。在上皮形态发生的调节中发挥作用。比值o[…] | 0.900 |
| 痒 | MDM2型 | 欧洲标准P00000499786 | ENSP0000258149号 | E3泛素蛋白连接酶Itchy同源物；作为一种E3泛素蛋白连接酶，以硫代酯的形式从E2泛素结合酶中接受泛素，然后直接将泛素转移到目标底物。催化“Lys-29”、“Lys-48”和“Lys-63”连接的泛素结合。参与炎症信号通路的控制。泛素编辑蛋白复合物的基本成分，也包括TNFAIP3、TAX1BP1和RNF11，确保炎症信号通路的瞬时性。促进[…]后复合体的关联 | E3泛素蛋白连接酶Mdm2；E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53的泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活域抑制p53/TP53和p73/TP73介导的细胞周期阻滞和凋亡。也作为泛素连接酶E3作用于自身和ARRB1。允许p53/TP53的核出口。促进视网膜母细胞瘤RB1蛋白的蛋白酶体依赖性泛素非依赖性降解。通过诱导DAXX的泛素化和降解抑制DAXX介导的凋亡。TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53的组件[…] | 0.680 |
| 痒 | TP53型 | 欧洲标准P00000499786 | ENSP00000269305标准 | E3泛素蛋白连接酶Itchy同源物；作为一种E3泛素蛋白连接酶，以硫代酯的形式从E2泛素结合酶中接受泛素，然后直接将泛素转移到目标底物。催化“Lys-29”、“Lys-48”和“Lys-63”连接的泛素结合。参与炎症信号通路的控制。泛素编辑蛋白复合物的基本成分，也包括TNFAIP3、TAX1BP1和RNF11，确保炎症信号通路的瞬时性。促进[…]后复合体的关联 | 细胞肿瘤抗原p53；在多种肿瘤类型中起抑癌作用；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制这一过程所需的一组基因来负调控细胞分裂。其中一个被激活的基因是细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂。细胞凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或通过抑制Bcl-2表达来介导的。其促凋亡活性通过其相互作用[…]被激活 | 0.791 |
| 痒 | TP63型 | 欧洲标准P00000499786 | 欧洲标准P00000264731 | E3泛素蛋白连接酶Itchy同源物；作为一种E3泛素蛋白连接酶，以硫代酯的形式从E2泛素结合酶中接受泛素，然后直接将泛素转移到目标底物。催化“Lys-29”、“Lys-48”和“Lys-63”连接的泛素结合。参与炎症信号通路的控制。泛素编辑蛋白复合物的基本成分，也包括TNFAIP3、TAX1BP1和RNF11，确保炎症信号通路的瞬时性。促进[…]后复合体的关联 | 肿瘤蛋白63；作为序列特异性DNA结合转录激活物或阻遏物。亚型包含一组不同的反式激活和自动调节反式激活抑制域，因此表现出亚型特异性活性。异构体2激活RIPK4转录。可能需要结合TP73/p73来启动p53/TP53依赖性凋亡，以应对基因毒性损伤和激活癌基因的存在。可能通过诱导JAG1和JAG2参与Notch信号传导。在上皮形态发生的调节中发挥作用。比值o[…] | 0.894 |
| 痒 | TP73型 | 欧洲标准P00000499786 | ENSP0000367545号 | E3泛素蛋白连接酶Itchy同源物；作为一种E3泛素蛋白连接酶，以硫代酯的形式从E2泛素结合酶中接受泛素，然后直接将泛素转移到目标底物。催化“Lys-29”-、“Lys-48”-和“Lys-63”-连接的泛素偶联。参与炎症信号通路的控制。泛素编辑蛋白复合物的基本成分，还包括TNFAIP3、TAX1BP1和RNF11，确保炎症信号通路的瞬态性质。促进[…]后复合体的关联 | 肿瘤蛋白p73；参与DNA损伤的凋亡反应。含有反式激活结构域的异构体是促凋亡的，缺少该结构域的亚型是抗凋亡的，并阻断p53和反式激活p73亚型的功能。可能是一种抑癌蛋白。 | 0.905 |
| 韩元5 | 索2 | ENSP00000252242号 | ENSP00000323588标准 | 角蛋白，Ⅱ型细胞骨架5；角蛋白5；属于中间丝族。 | 转录因子SOX-2；转录因子，与DNA上的OCT4形成三聚体复合体，并控制许多参与胚胎发育的基因的表达，如YES1、FGF4、UTF1和ZFP206（按相似性）。与NANOG的近端增强子区域结合（通过相似性）。对早期胚胎发生和胚胎干细胞多能性至关重要。调节促进神经干细胞自我更新的下游SRRT靶点（通过相似性）。通过抵消神经前体蛋白的活性保持神经细胞未分化并抑制神经元分化[…] | 0.673 |
| 韩元5 | TP53型 | ENSP00000252242号 | ENSP00000269305标准 | 角蛋白，Ⅱ型细胞骨架5；角蛋白5；属于中间丝族。 | 细胞肿瘤抗原p53；在多种肿瘤类型中起抑癌作用；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为一种反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。其促凋亡活性通过其相互作用[…]被激活 | 0.737 |
| 韩元5 | TP63型 | ENSP00000252242号 | 欧洲标准P00000264731 | 角蛋白，Ⅱ型细胞骨架5；角蛋白5；属于中间丝族。 | 肿瘤蛋白63；作为序列特异性DNA结合转录激活物或阻遏物。亚型包含一组不同的反式激活和自动调节反式激活抑制域，因此表现出亚型特异性活性。异构体2激活RIPK4转录。可能需要结合TP73/p73来启动p53/TP53依赖性凋亡，以应对基因毒性损伤和激活癌基因的存在。可能通过诱导JAG1和JAG2参与Notch信号传导。在上皮形态发生的调节中发挥作用。比值o[…] | 0.861 |
| MDM2型 | CSNK1D型 | ENSP0000258149号 | ENSP0000381531号机组 | E3泛素蛋白连接酶Mdm2；E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53的泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活域抑制p53/TP53和p73/TP73介导的细胞周期阻滞和凋亡。也作为泛素连接酶E3作用于自身和ARRB1。允许p53/TP53的核出口。促进视网膜母细胞瘤RB1蛋白的蛋白酶体依赖性泛素非依赖性降解。通过诱导DAXX的泛素化和降解抑制DAXX介导的凋亡。TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53的组件[…] | 酪蛋白激酶I亚型δ；重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，调节多种细胞生长和生存过程，包括Wnt信号传导、DNA修复和昼夜节律。它可以磷酸化大量蛋白质。酪蛋白激酶在操作上是通过优先利用酸性蛋白质如酪蛋白作为底物来定义的。磷酸化连接蛋白-43/GJA1、MAP1A、SNAPIN、MAPT/TAU、TOP2A、DCK、HIF1A、EIF6、p53/TP53、DVL2、DVL3、ESR1、AIB1/NCOA3、DNMT1、PKD2、YAP1、PER1和PER2。生物钟的中心组成部分。与PP1平衡，确定[…] | 0.708 |
| MDM2型 | EP300型 | ENSP0000258149号 | ENSP00000263253号 | E3泛素蛋白连接酶Mdm2；E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53的泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活结构域抑制p53/TP53和p73/TP73介导的细胞周期阻滞和凋亡。也作为泛素连接酶E3作用于自身和ARRB1。允许p53/TP53的核出口。促进视网膜母细胞瘤RB1蛋白的蛋白酶体依赖性泛素非依赖性降解。通过诱导DAXX的泛素化和降解抑制DAXX介导的凋亡。TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53的组件[…] | 组蛋白乙酰转移酶p300；作为组蛋白乙酰转移酶发挥作用，并通过染色质重塑调节转录。乙酰化核小体中所有四个核心组蛋白。组蛋白乙酰化为转录激活提供表观遗传标记。通过特异性结合磷酸化CREB蛋白来调节cAMP-基因。介导组蛋白H3在“Lys-122”（H3K122ac）处的乙酰化，这是一种定位于组蛋白八聚体表面的修饰，可能通过促进核小体不稳定性刺激转录。介导组蛋白H3在“Lys-27”的乙酰化（H3K[…] | 0.999 |
| MDM2型 | 痒 | ENSP0000258149号 | 欧洲标准P00000499786 | E3泛素蛋白连接酶Mdm2；E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53的泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活域抑制p53/TP53和p73/TP73介导的细胞周期阻滞和凋亡。也作为泛素连接酶E3作用于自身和ARRB1。允许p53/TP53的核出口。促进视网膜母细胞瘤RB1蛋白的蛋白酶体依赖性泛素非依赖性降解。通过诱导其泛素化和降解来抑制DAXX介导的细胞凋亡。TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53的组件[…] | E3泛素蛋白连接酶Itchy同源物；作为一种E3泛素蛋白连接酶，以硫代酯的形式从E2泛素结合酶中接受泛素，然后直接将泛素转移到目标底物。催化“Lys-29”、“Lys-48”和“Lys-63”连接的泛素结合。参与炎症信号通路的控制。泛素编辑蛋白复合物的基本成分，也包括TNFAIP3、TAX1BP1和RNF11，确保炎症信号通路的瞬时性。促进[…]后复合体的关联 | 0.680 |
| MDM2型 | 性能参数 | ENSP0000258149号 | 欧洲标准P00000397157 | E3泛素蛋白连接酶Mdm2；E3泛素蛋白连接酶，介导p53/TP53的泛素化，导致其被蛋白酶体降解。通过结合其转录激活域抑制p53/TP53和p73/TP73介导的细胞周期阻滞和凋亡。也作为泛素连接酶E3作用于自身和ARRB1。允许p53/TP53的核出口。促进视网膜母细胞瘤RB1蛋白的蛋白酶体依赖性泛素非依赖性降解。通过诱导DAXX的泛素化和降解抑制DAXX介导的凋亡。TRIM28/KAP1-MDM2-p53/TP53的组件[…] | 与PMP-22相关的P53细胞凋亡效应物；细胞间桥粒连接的成分。通过促进桥粒组装，在分层上皮完整性和细胞间粘附中发挥作用。在TP53依赖性凋亡途径中作为效应器发挥作用（通过相似性）。 | 0.453 |
