| 节点1 | 节点2 | 节点1加入 | 节点2加入 | 节点1注释 | 节点2注释 | 分数 |
| ARRB1号机组 | ARRB2号机组 | ENSP00000409581标准 | ENSP00000403701标准 | β-arrestin-1；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再脱敏过程调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号传导的功能。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 0.986 |
| ARRB1号机组 | MAP2K1（地图2K1） | ENSP00000409581标准 | ENSP00000302486标准 | β-arrestin-1；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 双特异性丝裂原活化蛋白激酶1；双重特异性蛋白激酶，是MAP激酶信号转导途径的重要组成部分。细胞外配体如生长因子、细胞因子和激素与其细胞表面受体的结合激活RAS，从而启动RAF1的激活。然后RAF1进一步激活双特异性蛋白激酶MAP2K1/MEK1和MAP2K2/MEK2。MAP2K1/MEK1和MAP2K2/MEK2均在MAPK/ERK级联中特异性发挥作用，并催化苏氨酸和酪氨酸残基的伴随磷酸化[…] | 0.875 |
| ARRB1号机组 | MAP2K2（地图2K2） | ENSP00000409581标准 | 欧洲标准P00000262948 | β-arrestin-1；通过介导受体脱敏和再脱敏过程调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号传导的功能。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 双特异性丝裂原活化蛋白激酶激酶2；催化MAP激酶中Thr-Glu-Tyr序列中苏氨酸和酪氨酸残基的伴随磷酸化。激活ERK1和ERK2 MAP激酶（根据相似性）。以KSR1或KSR2相关方式激活BRAF；通过与KSR1或KSR2结合，释放KSR1和KSR2蛋白激酶与N末端结构域之间的抑制性分子内相互作用，从而促进KSR1或者KSR2-BRAF二聚化和BRAF活化。 | 0.548 |
| ARRB1号机组 | 地图1 | ENSP00000409581标准 | ENSP00000215832号 | β-arrestin-1；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制蛋白靶向许多受体，通过充当内吞适配器（CLASP，网格蛋白相关的分选蛋白）和再〔…〕 | 丝裂原活化蛋白激酶1；丝氨酸/苏氨酸激酶，其作为MAP激酶信号转导途径的重要成分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK级联中起重要作用的2个MAPK。它们还参与由激活的KIT和KITLG/SCF启动的信号级联。根据细胞环境，MAPK/ERK级联通过转录、翻译、细胞骨架重排的调节调节多种生物功能，如细胞生长、粘附、存活和分化。MAPK/ERK级联起到了[…]的作用 | 0.989 |
| ARRB1号机组 | 地图K3 | ENSP00000409581标准 | ENSP00000263025 | β-arrestin-1；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 丝裂原活化蛋白激酶3；丝氨酸/苏氨酸激酶，其作为MAP激酶信号转导途径的重要成分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK级联中起重要作用的2个MAPK。它们还参与由激活的KIT和KITLG/SCF启动的信号级联。根据细胞环境，MAPK/ERK级联通过转录、翻译、细胞骨架重排的调节调节多种生物功能，如细胞生长、粘附、存活和分化。MAPK/ERK级联发挥了[…] | 0.991 |
| ARRB1号机组 | TP53型 | ENSP00000409581标准 | ENSP00000269305标准 | β-arrestin-1；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 细胞肿瘤抗原p53；在多种肿瘤类型中起抑癌作用；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为一种反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。其促凋亡活性通过其相互作用[…]被激活 | 0.527 |
| ARRB2型 | ARRB1号机组 | ENSP00000403701标准 | ENSP00000409581标准 | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制蛋白靶向许多受体，通过充当内吞适配器（CLASP，网格蛋白相关的分选蛋白）和再〔…〕 | β-arrestin-1；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 0.986 |
| ARRB2号机组 | 福斯公司 | ENSP00000403701标准 | ENSP00000306245 | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 原癌基因c-Fos；核磷蛋白，与JUN/AP-1转录因子形成紧密但非共价连接的复合物。在异二聚体中，FOS和JUN/AP-1基本区域似乎都与对称的DNA半位点相互作用。在TGF-β激活时，在AP1/SMAD结合位点形成多聚体SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物，以调节TGF-贝塔介导的信号传导。在调节细胞发育以形成和维持骨骼方面具有关键作用。它被认为在信号转导、细胞增殖和分化中具有重要作用[…] | 0.406 |
| ARRB2号机组 | 地图2k1 | ENSP00000403701标准 | ENSP00000302486标准 | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 双特异性丝裂原活化蛋白激酶1；双重特异性蛋白激酶，是MAP激酶信号转导途径的重要组成部分。细胞外配体（如生长因子、细胞因子和激素）与其细胞表面受体的结合激活RAS，从而启动RAF1激活。然后RAF1进一步激活双特异性蛋白激酶MAP2K1/MEK1和MAP2K2/MEK2。MAP2K1/MEK1和MAP2K2/MEK2均在MAPK/ERK级联中特异性发挥作用，并催化苏氨酸和酪氨酸残基的伴随磷酸化[…] | 0.975 |
| ARRB2号机组 | MAP2K2（地图2K2） | ENSP00000403701 | 欧洲标准P00000262948 | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 双特异性丝裂原活化蛋白激酶激酶2；催化MAP激酶中Thr-Glu-Tyr序列中苏氨酸和酪氨酸残基的伴随磷酸化。激活ERK1和ERK2 MAP激酶（根据相似性）。以KSR1或KSR2相关方式激活BRAF；通过与KSR1或KSR2结合，释放KSR1和KSR2蛋白激酶与N末端结构域之间的抑制性分子内相互作用，从而促进KSR1或者KSR2-BRAF二聚化和BRAF活化。 | 0.534 |
| ARRB2号机组 | 地图1 | ENSP00000403701标准 | ENSP00000215832号 | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 丝裂原活化蛋白激酶1；丝氨酸/苏氨酸激酶，其作为MAP激酶信号转导途径的重要成分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK级联中起重要作用的2个MAPK。它们还参与由激活的KIT和KITLG/SCF启动的信号级联。根据细胞环境，MAPK/ERK级联通过转录、翻译、细胞骨架重排的调节调节多种生物功能，如细胞生长、粘附、存活和分化。MAPK/ERK级联发挥了[…] | 0.985 |
| ARRB2号机组 | 地图K3 | ENSP00000403701标准 | ENSP00000263025标准 | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 丝裂原活化蛋白激酶3；丝氨酸/苏氨酸激酶，其作为MAP激酶信号转导途径的重要成分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK级联中起重要作用的2个MAPK。它们还参与由激活的KIT和KITLG/SCF启动的信号级联。根据细胞环境，MAPK/ERK级联通过转录、翻译、细胞骨架重排的调节调节多种生物功能，如细胞生长、粘附、存活和分化。MAPK/ERK级联发挥了[…] | 0.996 |
| DUSP1型 | 福斯公司 | ENSP00000239223标准 | ENSP00000306245标准 | 双特异性蛋白磷酸酶1；双特异性磷酸酶，对“Thr-183”和“Tyr-185”上的MAP激酶MAPK1/ERK2进行去磷酸化，调节其在减数分裂细胞周期中的活性。 | 原癌基因c-Fos；核磷蛋白，与JUN/AP-1转录因子形成紧密但非共价连接的复合物。在异二聚体中，FOS和JUN/AP-1基本区域似乎都与对称的DNA半位点相互作用。在TGF-β激活时，在AP1/SMAD结合位点形成多聚体SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物，以调节TGF-贝塔介导的信号传导。在调节细胞发育以形成和维持骨骼方面具有关键作用。它被认为在信号转导、细胞增殖和分化中具有重要作用[…] | 0.961 |
| DUSP1型 | MAP2K1（地图2K1） | ENSP00000239223标准 | ENSP00000302486 | 双特异性蛋白磷酸酶1；双特异性磷酸酶，对“Thr-183”和“Tyr-185”上的MAP激酶MAPK1/ERK2进行去磷酸化，调节其在减数分裂细胞周期中的活性。 | 双特异性丝裂原活化蛋白激酶1；双重特异性蛋白激酶，是MAP激酶信号转导途径的重要组成部分。细胞外配体（如生长因子、细胞因子和激素）与其细胞表面受体的结合激活RAS，从而启动RAF1激活。然后RAF1进一步激活双特异性蛋白激酶MAP2K1/MEK1和MAP2K2/MEK2。MAP2K1/MEK1和MAP2K2/MEK2均在MAPK/ERK级联中特异性发挥作用，并催化苏氨酸和酪氨酸残基的伴随磷酸化[…] | 0.699 |
| DUSP1型 | 地图1 | ENSP00000239223标准 | ENSP00000215832号 | 双特异性蛋白磷酸酶1；双特异性磷酸酶，对“Thr-183”和“Tyr-185”上的MAP激酶MAPK1/ERK2进行去磷酸化，调节其在减数分裂细胞周期中的活性。 | 丝裂原活化蛋白激酶1；丝氨酸/苏氨酸激酶，其作为MAP激酶信号转导途径的重要成分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK级联中起重要作用的2个MAPK。它们还参与由激活的KIT和KITLG/SCF启动的信号级联。根据细胞环境，MAPK/ERK级联通过转录、翻译、细胞骨架重排的调节调节多种生物功能，如细胞生长、粘附、存活和分化。MAPK/ERK级联发挥了[…] | 0.996 |
| DUSP1型 | 地图K3 | ENSP00000239223标准 | ENSP00000263025标准 | 双特异性蛋白磷酸酶1；双特异性磷酸酶，对“Thr-183”和“Tyr-185”上的MAP激酶MAPK1/ERK2进行去磷酸化，调节其在减数分裂细胞周期中的活性。 | 丝裂原活化蛋白激酶3；丝氨酸/苏氨酸激酶，其作为MAP激酶信号转导途径的重要成分。MAPK1/ERK2和MAPK3/ERK1是在MAPK/ERK级联中起重要作用的2个MAPK。它们还参与由激活的KIT和KITLG/SCF启动的信号级联。根据细胞环境，MAPK/ERK级联通过转录、翻译、细胞骨架重排的调节调节多种生物功能，如细胞生长、粘附、存活和分化。MAPK/ERK级联发挥了[…] | 0.996 |
| DUSP1型 | PTPN7号机组 | ENSP00000239223 | ENSP00000309116标准 | 双特异性蛋白磷酸酶1；双特异性磷酸酶，对“Thr-183”和“Tyr-185”上的MAP激酶MAPK1/ERK2进行去磷酸化，调节其在减数分裂细胞周期中的活性。 | 酪氨酸蛋白磷酸酶非受体7型；优先作用于酪氨酸磷酸化MAPK1的蛋白磷酸酶。在调节T和B淋巴细胞的发育和信号转导中发挥作用。属于蛋白酪氨酸磷酸酶家族。非受体类亚家族。 | 0.442 |
| DUSP1型 | TP53型 | ENSP00000239223标准 | ENSP00000269305标准 | 双特异性蛋白磷酸酶1；双特异性磷酸酶，对“Thr-183”和“Tyr-185”上的MAP激酶MAPK1/ERK2进行去磷酸化，调节其在减数分裂细胞周期中的活性。 | 细胞肿瘤抗原p53；在多种肿瘤类型中起抑癌作用；根据生理环境和细胞类型诱导生长停滞或凋亡。作为一种反式激活剂参与细胞周期调节，通过控制这一过程所需的一组基因来负向调节细胞分裂。其中一个激活的基因是周期素依赖性激酶的抑制剂。凋亡诱导似乎是通过刺激BAX和FAS抗原表达或抑制Bcl-2表达介导的。其促凋亡活性通过其相互作用[…]被激活 | 0.516 |
| 福斯公司 | ARRB2号机组 | ENSP00000306245 | ENSP00000403701标准 | 原癌基因c-Fos；核磷蛋白，与JUN/AP-1转录因子形成紧密但非共价连接的复合物。在异二聚体中，FOS和JUN/AP-1基本区域似乎都与对称的DNA半位点相互作用。在TGF-β激活时，在AP1/SMAD结合位点形成多聚体SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物，以调节TGF-贝塔介导的信号传导。在调节注定要形成和维持骨骼的细胞发育方面具有关键功能。它被认为在信号转导、细胞增殖和分化中具有重要作用[…] | β-arrestin-2；通过介导受体脱敏和再敏过程来调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号。在同源脱敏过程中，β-抑制素与GPRK-磷酸化受体结合，并在空间上阻止其与同源G蛋白的偶联；这种结合似乎只需要在活性受体构象中暴露额外的受体决定簇。β-抑制素通过充当内吞适配器（CLASP、甲氰菊酯相关分选蛋白）和受体来靶向许多受体进行内化 | 0.406 |
| 福斯公司 | 迪拜1号 | ENSP00000306245标准 | ENSP00000239223标准 | 原癌基因c-Fos；核磷蛋白，与JUN/AP-1转录因子形成紧密但非共价连接的复合物。在异二聚体中，FOS和JUN/AP-1基本区域似乎都与对称的DNA半位点相互作用。在TGF-β激活时，在AP1/SMAD结合位点形成多聚体SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物，以调节TGF-贝塔介导的信号传导。在调节注定要形成和维持骨骼的细胞发育方面具有关键功能。它被认为在信号转导、细胞增殖和分化中具有重要作用[…] | 双特异性蛋白磷酸酶1；双特异性磷酸酶，对“Thr-183”和“Tyr-185”上的MAP激酶MAPK1/ERK2进行去磷酸化，调节其在减数分裂细胞周期中的活性。 | 0.961 |
