中的域智人蛋白质KPCA_胡曼（第17252页）
蛋白激酶Cα型
域体系结构分析
显示所有类似的蛋白质：
- 领域组织：具有与查询相同顺序的所有域的蛋白质。允许其他域。
- 域组成：具有相同结构域组成的蛋白质具有查询的每个结构域的至少一个副本。
 | 预测功能合作伙伴左边的网络来自字符串，一个已知和预测蛋白质相互作用的数据库。此处显示的是证据观点，其中不同的线颜色表示关联的证据类型。 蛋白质KPCA_胡曼显示为 PRKCA公司在网络中。 单击图像以在STRING中打开相应的注释页面，您可以在其中详细了解网络。 |
同源群
矫形信息来自鸡蛋NOG是一个同源基因组的数据库。含有该蛋白质的同源基团如下所示。
这种蛋白质被命名为ENSP00000408695标准在蛋NOG中。
| 同源群 | 描述 | 分类学类别 |
|---|
| ENOG4109V0U公司 | 蛋白激酶C | Bilateria公司（无等级） |
| ENOG410DJ1V公司 | 蛋白激酶C | 脊索动物（门） |
| ENOG410RT86标准 | 蛋白激酶C，α | 人科（家庭） |
| ENOG410UQT2标准 | 钙激活的磷脂和二酰甘油（DAG）依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，通过直接磷酸化靶点，如RAF1、，BCL2、CSPG4、TNNT2 CTNT或激活涉及MAPK1 3（ERK1 2）和RAP1GAP的信号级联。根据细胞类型，参与细胞增殖和细胞生长阻滞，通过对细胞周期的正负调控。可通过磷酸化和激活RAF1促进细胞生长，RAF1介导MAPK ERK信号级联的激活，或通过上调CDKN1A促进活性细胞周期素依赖性激酶（CDK）复合物的形成。在佛波酯PMA刺激的细胞中，可以触发细胞周期阻滞程序，该程序与RB1的超磷酸化生长抑制形式的积累以及CDK抑制剂CDKN1A和CDKN1B的诱导有关。根据细胞类型，通过抑制p53 TP53介导的IGFBP3激活，或通过磷酸化BCL2介导抗凋亡作用，显示抗凋亡功能并保护细胞免受凋亡。在巨噬细胞集落刺激因子（CSF1）诱导的巨噬细胞分化过程中，它转移到细胞核，并与巨噬细胞的发育有关。受伤后，从局灶性接触易位到跛足，并参与桥粒粘附的调节。通过磷酸化CSPG4在细胞运动中发挥作用，诱导CSPG4与细胞外周广泛的跛足相联系，细胞极化伴随着细胞运动的增加。负调节心肌收缩性，正调节血管生成、血小板聚集和动脉血栓形成。部分通过MAPK1 3（ERK1 2）依赖的信号通路介导新生儿心肌细胞的肥大生长，经PMA治疗后，需要通过增加蛋白质合成、蛋白质-DNA比率和细胞表面积来诱导心肌细胞肥大直至心力衰竭和死亡。通过磷酸化心肌肌钙蛋白T（TNNT2 CTNT）调节心肌细胞功能，从而显著降低肌动球蛋白ATP酶活性、肌丝钙敏感性和心肌收缩性。在血管生成中，需要内皮细胞的完全迁移、对维生素网蛋白（VTN）的粘附以及依赖于血管内皮生长因子A（VEGFA）的激酶激活和血管管形成的调节。参与转录后水平VEGFA mRNA的稳定，并介导VEGFA诱导的细胞增殖。在钙诱导的血小板聚集的调节中，介导来自CD36 GP4受体的颗粒释放信号，并通过RAP1GAP途径激活整合素异二聚体ITGA2B-ITGB3进行粘附。在对脂多糖（LPS）的反应过程中，可能调节LPS诱导的参与宿主防御和炎症的选择性巨噬细胞功能。但在一些炎症反应中，可能通过IL1A依赖性诱导NF-κB抑制剂α（NFKBIA IKBA）来负调控NF-kappa-B诱导的基因。在12-O-十四烷基佛波醇-13-乙酸酯（TPA）刺激下，磷酸化EIF4G1，其调节EIF4G1与MKNK1的结合，并可能参与EIF4E磷酸化的调节。磷酸化物KIT，导致KIT活性抑制 | 哺乳动物（类） |
| ENOG410V6DY公司 | 蛋白激酶c | 动物（王国） |
| ENOG410XNPH公司 | 蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性 | 所有生物体（无等级） |
| ENOG4112NBF公司 | 蛋白激酶c | Opisthokonts公司（无等级） |
| ENOG41169RB公司 | 蛋白激酶C，α | 灵长类（订单） |
| ENOG411AY0D公司 | 钙激活的磷脂和二酰甘油（DAG）依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，通过直接磷酸化靶点，如RAF1、，BCL2、CSPG4、TNNT2 CTNT或激活涉及MAPK1 3（ERK1 2）和RAP1GAP的信号级联。根据细胞类型，参与细胞增殖和细胞生长阻滞，通过对细胞周期的正负调控。可通过磷酸化和激活RAF1促进细胞生长，RAF1介导MAPK ERK信号级联的激活，或通过上调CDKN1A促进活性细胞周期素依赖性激酶（CDK）复合物的形成。在佛波酯PMA刺激的细胞中，可以触发细胞周期阻滞程序，该程序与RB1的超磷酸化生长抑制形式的积累以及CDK抑制剂CDKN1A和CDKN1B的诱导有关。根据细胞类型，通过抑制p53 TP53介导的IGFBP3激活，或通过磷酸化BCL2介导抗凋亡作用，显示抗凋亡功能并保护细胞免受凋亡。在巨噬细胞集落刺激因子（CSF1）诱导的巨噬细胞分化过程中，转运到细胞核并与巨噬细胞发育相关。受伤后，从局灶性接触易位到跛足，并参与桥粒粘附的调节。通过磷酸化CSPG4在细胞运动中发挥作用，诱导CSPG4与细胞外周广泛的跛足相联系，细胞极化伴随着细胞运动的增加。负调节心肌收缩性，正调节血管生成、血小板聚集和动脉血栓形成。部分通过MAPK13（ERK12）依赖性信号通路介导新生儿心肌细胞的肥大生长，在PMA治疗后，通过增加蛋白质合成、蛋白质DNA比率和细胞表面积，诱导心肌细胞肥大直至心力衰竭和死亡。通过磷酸化心肌肌钙蛋白T（TNNT2 CTNT）调节心肌细胞功能，从而显著降低肌动球蛋白ATP酶活性、肌丝钙敏感性和心肌收缩性。在血管生成中，需要内皮细胞的完全迁移、对维生素网蛋白（VTN）的粘附以及依赖于血管内皮生长因子A（VEGFA）的激酶激活和血管管形成的调节。参与转录后水平VEGFA mRNA的稳定，并介导VEGFA诱导的细胞增殖。在钙诱导的血小板聚集的调节中，介导来自CD36 GP4受体的颗粒释放信号，并通过RAP1GAP途径激活整合素异二聚体ITGA2B-ITGB3进行粘附。在对脂多糖（LPS）的反应过程中，可能调节选择性LPS诱导的巨噬细胞参与宿主防御和炎症的功能。但在一些炎症反应中，可能通过IL1A依赖性诱导NF-κB抑制剂α（NFKBIA IKBA）来负调控NF-kappa-B诱导的基因。在12-O-十四烷基佛波醇-13-乙酸酯（TPA）刺激下，磷酸化EIF4G1，其调节EIF4G1与MKNK1的结合，并可能参与EIF4E磷酸化的调节。磷酸化物KIT，导致KIT活性抑制 | 至上的（总目） |
| ENOG411CX64公司 | 蛋白激酶C | 脊椎动物（无等级） |
| KOG0694公司 | 蛋白激酶c | 真核生物（超级王国） |
上面的SMART图概括了以下结果。图中未显示得分低于既定临界值的领域。当两个或两个以上占据同一序列时，也不会显示特征；显示的优先级由SMART>PFAM>PROSPERO重复序列>信号肽>跨膜>卷曲线圈>非结构区域>低复杂性。无论哪种情况，上图中未显示的功能都标记为“重叠'在下面的右侧表格中。
自信预测的域、重复、图案和特征： | 图中未显示的功能： |
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单击一行以突出显示上图中的功能。有关详细信息，请单击要素名称。
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