收缩：线粒体膜可逆渗透促进人类心肌细胞从胚胎干细胞分化

四种荧光DNA稳定荧光银纳米团簇（DNA–AgNC）的设计和合成存在差异富含胞嘧啶的DNA链长度（作为稳定剂）和三磷酸腺苷靶向链DNA适配体（ATP）和细胞色素c（Cyt c）。在与氧化石墨烯（GO）形成纳米杂化后意外地发现，取决于碱的组成链DNA适配体的长度、其中三种纳米复合物显著增强。我们的实验观测和量子力学计算提供了一种见解研究DNA行为的机制–AgNCs/GO纳米混合体。增强的荧光被发现是由于聚集诱导排放增强（AIE）特性DNA–AgNC吸附在GO表面，这已得到明显证实荧光显微镜和透射电子显微镜。AIE公司是GO硬度和氧化性能的结果增强亲银相互作用，从而增加Ag­（I）–DNA复杂的外壳聚合。因此，DNA中的两个–AgNCs/GO纳米杂交成功地扩展到构建高选择性、，敏感、无标签、简单的适配体传感器，用于ATP的生物传感裂解的大肠杆菌DH5α细胞和小鼠胚胎中的（LOD=0.42 nM）和Cyt-c（LOD=2.3 nM）干细胞。这些基本发现是意料之中的对新的基于AgNCs/GO的设计和工程产生重大影响AIE生物传感器。

背景。黄朴通窍方（HPTQ），一种用于改善认知障碍的中药配方。然而，HPTQ治疗糖尿病认知功能障碍（DCD）的潜在神经保护机制尚不清楚。本研究的目的是基于分子对接研究HPTQ对DCD小鼠的神经保护机制。方法。为了研究HPTQ对DCD的神经保护作用，采用Morris水迷宫（MWM）、新型物体识别（NOR）试验检测小鼠的学习和记忆变化；苏木精-伊红（HE）染色观察海马神经元损伤情况；western blot（WB）检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）水平。为了研究HPTQ在DCD中的神经保护机制，采用分子对接预测HPTQ中不同活性成分的可能靶蛋白，然后用WB验证小鼠海马中关键靶蛋白的表达。结果。HPTQ可改善HFD/STZ治疗12周的DCD模型的学习记忆能力、海马神经元损伤和海马BDNF水平。此外，分子对接结果表明，HPTQ的主要化学成分可以与Bcl-2相关X（Bax）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和caspase-3靶点很好地结合。在DCD模型中Bax/Bcl-2蛋白比率和caspase-3水平升高，而HPTQ对此有所抑制。此外，HPTQ可恢复DCD诱导的海马p-CREB、BDNF、TrkB和p-Akt的下降。结论。这些数据表明，HPTQ通过激活CREB/BDNF/TrkB信号通路改善糖尿病认知功能障碍小鼠海马的凋亡。

背景：长非编码RNA（LncRNAs）在阿霉素（DOX）诱导的心肌细胞凋亡中起重要作用。然而，lncRNA SOX2-OT的功能尚不清楚。本研究旨在探讨SOX2-OT在阿霉素诱导的心肌细胞凋亡中的作用。方法：应用qRT-PCR和免疫印迹技术检测DOX处理的原代心肌细胞和大鼠模型中SOX2-OT、miR-942-5p和死亡蛋白-5（DP5）的表达水平。通过荧光素酶报告子分析探讨miR-942-5p、SOX2-OT和DP5之间的关系。采用Annexin V-FITC/PI法和caspase-3活性测定评价SOX2-OT、miR-942-5p和DP5对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响。通过TUNEL染色和超声心动图分析SOX2-OT对心肌细胞凋亡的影响。结果：DOX处理的原代心肌细胞和大鼠模型中SOX2-OT和DP5高表达，miR-942-5p表达下调。SOX2-OT可以作为miR-942-5p的海绵上调DP5，而miR-945-5p是其直接靶点。此外，miR-942-5p通过抑制体内外DP5的表达，逆转了SOX2-OT敲低对心肌细胞的保护作用。结论：敲除SOX2-OT通过吸收miR-942-5p和抑制DOX诱导的原代心肌细胞凋亡来下调DP5。