击倒高强度聚焦‐1α通过缺乏归巢和萌芽bm损害脑缺血后血管重建工程总承包秒

抑郁症（MDD）与心血管疾病（CVD）之间通过内皮功能障碍的联系是双向的。循环内皮祖细胞（cEPCs）对内皮修复和功能至关重要，与各种CVD的风险相关。在这里，我们对50名MDD患者和46名健康对照者的cEPC计数与MDD及相关临床表现的关系进行了研究。在MDD患者中，分析了一组临床领域：汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和Montgomery–Åsberg抑郁量表（MADRS）的抑郁情绪、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）的焦虑、认知功能障碍和数字符号替代测试（DSST）的缺陷和自感缺陷问卷-抑郁（PDQ-D），躯体症状采用抑郁和躯体症状量表（DSSS），生活质量采用12项简短健康调查（SF-12），功能性残疾采用希恩残疾量表（SDS）。通过流式细胞术测定未成熟和成熟cEPC计数。在控制收缩压的混杂效应后，成熟和不成熟cEPC计数的增加与较高的焦虑显著相关，并可能与更严重的抑郁症状、更差的认知表现和更高的认知缺陷、更高的社会残疾和更差的心理健康结果相关。因此，cEPC可能对MDD相关症状和心理社会结果产生多效性影响。

缺血性中风伴随着高死亡率和发病率。目前，尚无有效的临床治疗方法。另外，中国和日本也广泛使用中药治疗缺血性中风。黄芩苷是从黄芩中提取的一种黄酮类化合物，已被证明对缺血性中风有效；然而，其机制尚未完全阐明。基于网络药理学，我们从系统水平探讨了黄芩苷的潜在机制。从PubChem数据库中获取黄芩苷结构信息后，采用文献挖掘和PharmMapper预测相结合的方法来发现黄芩素靶点。在DrugBank、在线孟德尔人类遗传（OMIM）、遗传关联数据库（GAD）和治疗靶点数据库（TTD）的帮助下收集缺血性中风相关靶点。通过Cytoscape插件BisoGenet构建蛋白质相互作用（PPI）网络，并用拓扑方法进行分析。通过注释、可视化和综合发现数据库（DAVID）服务器进行基因本体论（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）途径富集。我们共获得386个潜在靶点和5条信号通路，包括丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）、低氧诱导因子-1（HIF-1）、核因子κB（NF-κB）和叉头盒（FOXO）信号通路。GO分析表明，这些靶点与抗凋亡、抗氧化应激、抗炎和其他参与抗缺血性中风作用的生理病理过程有关。总之，黄芩苷抗缺血性中风的机制涉及多个靶点和信号通路。我们的研究为未来中药研究提供了一个网络药理学框架。

脑缺血损伤可能导致一系列严重的脑疾病，死亡或不同程度的残疾。低氧诱导因子-1α（HIF-1α）是一种氧敏感转录因子，介导低氧适应性代谢反应，在脑缺血中起关键作用。HIF-1α是缺氧反应的主要分子。HIF-1α通过参与代谢、增殖和血管生成等多种过程，在脑缺血的发展中发挥重要作用。本文综述了脑缺血的内源性保护机制，并阐述了HIF-1α在脑缺血中的作用。此外，它侧重于作用于HIF-1α靶点的脑缺血干预，包括生物因素、非编码RNA、缺氧缺血预处理和药物，并扩展了加强内源性代偿反应的措施，以支持HIF-1 a作为治疗靶点，从而为脑缺血的治疗提供了新的建议。内容1.引言2。文献筛选方法3。HIF-1α在脑缺血中的作用4。HIF-1α通过调节内源性物质5来保护大脑。HIF-1α在脑缺血预适应（IPC）中的作用6。HIF-1α在天然化合物抗脑缺血保护作用中的作用7。结束语和未来展望