E47调控MYC-CDKN1B/p27 KIP1-RB网络，使PDA细胞生长停滞，与CDKN2A/p16 INK4A和野生型p53无关

胰腺导管腺癌是最致命的癌症之一，其发病率呈上升趋势。克服这种疾病预后不良的主要挑战包括迟发现和该疾病的侵袭性生物学。瘤内异质性；存在强健、反应性和促结缔组织增生基质；不同肿瘤成分之间的串扰需要完全了解胰腺肿瘤生物学，以便更好地了解这种疾病带来的治疗挑战。在这篇综述中，我们讨论了肿瘤发生过程中所涉及的过程，包括转化细胞的固有可塑性、肿瘤间质串扰的发展以及肿瘤发生期间肿瘤干细胞群的富集。

胰腺癌死亡率高，近年来发病率迅速上升。与此同时，这种癌症的诊断和治疗仍然具有挑战性。胰腺导管腺癌（PDAC）是最常见的胰腺癌类型，但目前尚无足够有效的治疗方法。胰腺癌的早期诊断率较低，大多数患者在诊断时已达到晚期。PDAC由癌前病变演变而来，具有高度侵袭性和转移性。了解疾病的进展和转移是至关重要的。CDKN2A突变在PDAC中非常常见。因此，在这里，我们进行了文献综述，并在STRING网站上讨论了CDKN2A和一些相关基因在PDAC发展中的作用，以及CDKN2A相关系数大于0.9的基因靶向的基础。值得注意的是，CDKN2A与每个基因的相互作用在文献中已有报道。这些基因和CDKN2A在PDAC中的作用可能提供了新的方向，将推进当前的知识库和治疗选择，因为癌症的进展是通过细胞之间的相互作用实现的。我们的发现为PADC的治疗提供了新的见解，在一定程度上可以提高患者的诊断率和生活质量。

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