摩尔神经变性
 2016
内政部：10.1186/s13024-016-0141-0
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ULK1介导的ATG14磷酸化促进自噬并在亨廷顿病模型中受损

米切尔·沃尔德
1
，
林俊贤
2
，
Véronik Lachance公司
三
等。

摘要： 背景自噬是长寿命蛋白质、蛋白质聚集体和受损细胞器的大量降解途径。ULK1蛋白激酶和Vps34脂激酶是两个关键的自噬调节因子，对自噬体的生物发生至关重要。然而，ULK1如何调节Vps34尚不完全清楚，尤其是在疾病背景下。亨廷顿蛋白（Htt）中的多聚谷氨酰胺扩增导致聚集蛋白的异常积累，并破坏各种细胞途径，包括自噬、溶酶体脱辅基、溶菌体脱辅因子、溶菌酶、溶菌素和细胞因子… 显示更多

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“……这种Stx17-Atg14L关联允许Vps34易位到MAM并促进PI3P的形成。最近的研究报告称，ULK1复合物与Atg14L-相互作用[34]即使在美联储的条件下[35]这增加了ULK1活化不是易位到内质网的先决条件的可能性。磷酸化的ULK1复合物易位到ER并不奇怪，因为已知PI3P可以稳定ULK1复合体到内质网上的易位[28]：用PI3-激酶抑制剂沃特曼（wortmannin）处理细胞，可以在饥饿期间阻止ULK1向点状结构的移位……”
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MAP1B‐LC1通过连接连接蛋白17和微管防止自噬体的形成

荒崎
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长岛
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黑泽
三
等。 2018
EMBO报道
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“……这种Stx17-Atg14L关联允许Vps34易位到MAM并促进PI3P的形成。最近的研究报告称，ULK1复合物与Atg14L-相互作用[34]即使在美联储的条件下[35]这增加了ULK1活化不是易位到内质网的先决条件的可能性。磷酸化的ULK1复合物易位到ER并不奇怪，因为已知PI3P可以稳定ULK1复合体到内质网上的易位[28]：用PI3-激酶抑制剂沃特曼（wortmannin）处理细胞，可以在饥饿期间阻止ULK1向点状结构的移位……”
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“……磷酸化的ULK1复合物向内质网移位并不奇怪，因为已知PI3P可以稳定ULK1复合体向内质网上的移位[28]：用PI3-激酶抑制剂沃特曼（wortmannin）处理细胞，可以在饥饿期间阻止ULK1向点状结构的移位。最近的研究报道，ULK1复合物与Atg14L相互作用[34]，即使在进料条件下[35]，增加了ULK1活化不是易位到ER的先决条件的可能性。我们设想，当MAM大量产生PI3P时，即使ULK1保持磷酸化，也可以易位到内质网……”
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MAP1B‐LC1通过连接连接蛋白17和微管防止自噬体的形成

荒崎
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长岛
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，
黑泽
三
等。 2018
EMBO报道
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“…ULK1介导的ATG14磷酸化促进含ATG14的前自噬VPS34复合物向吞噬细胞起始位点的募集[27，28]. 随后ULK1对BECLIN1和VPS34的磷酸化促进了PI3P磷酸化，PI3P结合蛋白的招募（例如……”
章节:Ulk/atg1调节自噬途径中的多个步骤提及
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“……随后ULK1对BECLIN1和VPS34的磷酸化促进PI3P磷酸化、PI3P结合蛋白（例如ATG2、ATG18）的募集和自噬体成核[4••，27–29]. 不含ATG14的VPS34复合物似乎不受ULK1的影响[29].…”
章节:Ulk/atg1调节自噬途径中的多个步骤提及
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ULK/Atg1的规范函数和非规范函数

王
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昆都
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2017
细胞生物学现状
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“…HTT-ULK1复合物与p62、LC3和Ub的后续相互作用导致在特定货物周围组装自噬体[81]有趣的是，HD模型中ULK1活性降低，因为大量蛋白质被隔离到不溶性蛋白质部分中，导致宏观自噬减少，细胞碎片降解减少[99]除了选择性大自噬的启动外，HTT与p62和泛素化底物的相互作用增强了p62与其货物的结合，并提高了自噬体组装的效率[81].…”
章节:野生型Huntington函数提及
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用敲入小鼠模型分析Htt外显子1编码的亨廷顿蛋白N末端的结构/功能

安德烈1
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