心肌梗死后外源性细胞治疗对内源性成心肌细胞的刺激作用

R e s e a R c h a R t i c l e 3 1 4 8jci.org第125卷，2015年8月8日，血管成形术，以重新开放闭塞的冠状动脉。在血流重建后，可以考虑使用辅助治疗而不分散注意力。辅助细胞治疗需要解冻异体、非现成的产品并准备给药，这可能会导致长达20分钟的延迟。因此，在我们的大鼠模型中，我们对大鼠进行45分钟的缺血，然后再灌注20分钟。然后将细胞（或载体）输送至冠状循环（图1A）。检查细胞给药是否可以通过过继转移CDC启动的巨噬细胞。巨噬细胞基因表达和功能的显著变化是CDC心脏保护作用的基础。

理由：心脏干细胞（CSC）治疗已被临床应用于心肌梗死（MI）后的心脏修复。迄今为止，尚未对CSC治疗心肌梗死的研究进行系统综述和荟萃分析。目的：在这里，我们使用荟萃分析来确定CSC在临床前研究中的总体效果，并评估CSC治疗领域中大小动物之间和内部的翻译差异。此外，我们探讨了CSC类型和其他临床相关参数对功能结果的影响，以更好地预测和设计使用CSC治疗MI的未来（前期）临床研究。方法和结果：进行了系统研究，共有80项研究。我们确定CSC治疗对左室射血分数的总体影响，并进行荟萃回归以研究临床相关参数。我们还评估了纳入研究的质量和可能的偏倚。与安慰剂对照组相比，CSC治疗组动物的总疗效是射血分数改善10.7%（95%置信区间9.4-12.1；P<0.001）。有趣的是，与大动物相比，CSC治疗对小动物的影响更大（P<0.001）。荟萃回归表明，细胞类型是小动物射血分数改善的重要预测因子。在小动物研究中观察到轻微的发表偏倚。结论：

背景/目的：众所周知，间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）对缺氧条件有不同的反应，缺氧可特异性刺激分化为成骨细胞、成软骨细胞或成脂肪细胞。基于我们之前的研究，我们假设缺氧也可能诱导MSC分化为具有相似表型的心肌细胞和/或细胞。方法：使用2-DE结合MALDI-TOF-MS分析和蛋白质印迹分析，特异性研究了在常氧和缺氧条件下骨髓源性大鼠骨髓间充质干细胞（BM-rMSCs）中蛋白质组的差异。此外，使用String网络分析评估了遗传和/或蛋白质组相互作用。结果：基于蛋白质组学分析，在393个匹配点中的35个显著变化点中，24个在低氧rMSCs中高表达，11个在低潮rMSCs中低表达。尽管低氧未能诱导rMSCs直接分化为心肌细胞，但低氧应激显著增加了一些心肌细胞分化相关基因和蛋白。结论：我们发现骨髓间充质干细胞在低氧条件下改变了几个心肌细胞分化相关基因和蛋白的表达，并检测了这些基因和/或蛋白之间的相互作用，为低氧刺激预处理MSC用于心脏病的适用性提供了新的见解。