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成人中枢神经系统的再髓鞘化依赖于常驻少突胶质前体细胞（OPC）的激活、分化和功能整合，是唯一能够在多发性硬化症中观察到的少突胶质细胞和髓鞘丧失后弥补功能缺陷的自发神经再生过程。由p57kip2-和人类内源性逆转录病毒W型（pHERV-W）包膜基因编码的蛋白质先前被鉴定为OPC成熟的负调控因子。我们在这里关注ENV蛋白的活性，并研究如何中和它以改善髓鞘修复。我们可以证明体外髓鞘形成受到这种蛋白质的严重影响，但目前在临床试验中研究的抗ENV中和抗体的应用可以挽救节间的产生。然后，我们比较了p57kip2和ENV依赖性抑制机制，发现p57kip2蛋白的显性阴性版本同样可以在ENV介导的TLR4激活的反应中使OPC免于髓鞘化失败。针对p57kip2潜在作用模式的其他实验揭示了与血管ATP酶核心成分ATP6v1d的直接相互作用。其药理阻断随后被证明在ENV蛋白存在的情况下发挥类似的髓鞘修复作用。因此，我们的研究为寡突胶质抑制过程提供了机制上的见解，并提出了三种不同的方法来抵消ENV蛋白的抗髓鞘化作用。因此，鉴于对众多寡突胶质抑制剂的复杂性的理解，这些观察结果很有意义，并可能促进新的再生疗法的建立。
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该多克隆靶向小鼠IgG（H+L）
该多克隆次级靶向IgG（H+L）
该多克隆靶向裂解半胱氨酸蛋白酶-3（Asp175）
该多克隆靶向TLR4
这种单克隆靶向APC[CC-1]抗体
此未知目标p57Kip2
这种单克隆靶向髓磷脂碱性蛋白
该多克隆靶向Beta-Tubulin 3
该未知靶点为鸡IgG（H&L）抗体DyLight 405结合前吸附
该未知靶点为髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）
这种单克隆抗体靶向ATP6V1D
这种单克隆靶向MBP
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这种多克隆次级靶向IgG（H+L）
这种单克隆靶向ATP6V1D
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