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.1997年3月7日;88(5):593-602.
doi:10.1016/s0092-8674(00)81902-9。

癌基因ras引起与p53和p16INK4a积累相关的细胞过早衰老

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癌基因ras引起与p53和p16INK4a积累相关的细胞过早衰老

M塞拉诺等。 单元格. .
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摘要

致癌ras可以将大多数不朽的啮齿动物细胞转化为致瘤状态。然而,ras转化原代细胞需要一个协同的癌基因或灭活p53或p16等肿瘤抑制因子。在这里,我们表明致癌ras在原始人类或啮齿动物细胞中的表达导致永久性G1期阻滞。ras诱导的停滞伴随着p53和p16的积累,在表型上与细胞衰老难以区分。p53或p16失活可防止ras诱导的啮齿动物细胞阻滞,E1A在人类细胞中也能达到类似的效果。这些观察结果表明,细胞衰老的开始不仅反映了细胞分裂的积累,而且可能会因肿瘤刺激而过早激活。否定ras诱导的衰老可能与多步骤肿瘤发生有关。

PubMed免责声明

中的注释

  • 衰老:回到端粒。
    雅各布斯·JJ。 雅各布斯·JJ。 Nat Rev Mol细胞生物学。2013年4月;14(4):196. doi:10.1038/nrm3544。Epub 2013年3月6日。 Nat Rev Mol细胞生物学。2013 采购管理信息:23463217 没有可用的摘要。

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