Dimerization of NF-KB2 with RelA(p65) regulates DNA binding, transcriptional activation, and inhibition by an I kappa B-alpha (MAD-3)

doi:10.1128/mcb.13.3.1315-1322.1993

.1993年3月；13(3):1315-22.

doi:10.1128/mcb.13.3.1315-1322.1993年。

NF-KB2与RelA（p65）的二聚体通过IκB-α（MAD-3）调节DNA结合、转录激活和抑制

C S Duckett公司¹, N D珀金斯, T F科瓦利克, R M施密德, E S黄, A S Baldwin Jr（小鲍德温）, G J纳贝尔

附属公司

PMID： 8441377
预防性维修识别码： PMC359440型
内政部： 10.1128/mcb.13.3.1315-1322.1993年

NF-KB2与RelA（p65）的二聚体通过IκB-α（MAD-3）调节DNA结合、转录激活和抑制

C S Duckett公司等。分子细胞生物学. 1993年3月.

.1993年3月；13(3):1315-22.

doi:10.1128/mcb.13.3.1315-1322.1993年。

作者

C S达克特¹, N D珀金斯, T F科瓦利克, R M施密德, E S黄, A S Baldwin Jr（小鲍德温）, G J纳贝尔

附属

¹密歇根大学医学中心霍华德·休斯医学院内科，安娜堡48109-0650。

PMID： 8441377
预防性维修识别码： PMC359440型
内政部： 10.1128/mcb.13.3.1315-1322.1993年

摘要

人类免疫缺陷病毒（HIV）的诱导表达受细胞转录因子核因子κB（NF-kappa B）调节。NF-kappa B由不同的亚基组成；已分离出五个独立基因，NFKB1（p105）、NFKB2（p100）、RelA（p65）、c-rel和relB，它们编码与kappa B DNA元件结合的相关蛋白。我们之前发现NFKB2（p49/p52）与RelA（p65）协同作用，刺激Jurkat T白血病细胞中的HIV增强子。在这里，我们研究了NFKB2对HIV转录调控的生化基础。使用Scatchard分析，我们确定了同源二聚体p49和异二聚体p49/p65与HIVκB位点结合的解离常数。p49对HIVκB位点的亲和力（KD=69.1 pM）约为p105（KD=3.9 pM）中50-kDa蛋白NFKB1（p50）的18倍。相反，异二聚体NFKB2（p49）/RelA（p65）对该位点的亲和力约为单独p49的6倍（KD=11.8 pM）。与这些发现一致，通过添加预先形成的异二聚体NFKB2（p49）/RelA（p65）蛋白，体外转录被刺激了18倍。HIV增强子的转录激活也受到最近克隆的IκB-α（MAD-3）的调控。重组IκB-α（MAD-3）抑制p65、p49/p65和p50/p65的DNA结合活性，但刺激NFKB2（p49）或NFKB1（p50）的结合。MAD-3的共表达也抑制了瞬时转染Jurkat T白血病细胞中HIV报告质粒p49/p65的功能激活。这些数据表明，RelA（p65）促进NFKB2亚单位与HIV增强子的结合，并且NFKB2/p65异二聚体复合物介导受MAD-3调控的转录激活。

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