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.2018年11月3日;19(11):3457.
doi:10.3390/ijms19113457。

小花山柰提取物是一种具有抗发炎、镇静和抗-痤疮丙酸杆菌活动

附属公司

小花山柰提取物是一种具有抗发炎、镇静和抗-痤疮丙酸杆菌活动

Solee Jin公司等。 国际分子科学杂志. .

摘要

小花山柰被称为黑姜,传统上被用作一种健康的替代药物。在这项研究中,我们检测了抗炎药、皮脂抑制物和抗-痤疮丙酸杆菌的活动小花K.parviflora摘录。提取物显著下调诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的表达以及促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。此外,该提取物显著降低了脂多糖刺激的小鼠巨噬细胞样细胞系(RAW 264.7)中IĸBα和核因子κB(NF-κB)的磷酸化水平,以及NFκB p65的核转位增强。值得注意的是小花K.parviflora,5,7-二甲氧基黄酮还调节iNOS和NF-κB信号分子的表达P.痤疮-刺激人角质形成细胞(HaCaT)。此外,小花K.parviflora提取物抑制了皮脂细胞的脂肪生成,这可以通过降低皮脂细胞中的甘油三酯水平和脂质积累来证明。皮脂细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR-γ)表达减少和油红O染色也证实了皮脂抑制作用。综上所述,这项研究首次表明小花K.parviflora提取物可以被开发为一种潜在的天然抗痤疮剂,具有抗炎、皮脂稳定和抗-P.痤疮活动。

关键词:小花山柰;抗青春痘作用;抗炎;皮脂平衡效应。

PubMed免责声明

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。

数字

图1
图1
的抗菌作用小花山柰提取针对(A类)痤疮丙酸杆菌以及(B类)金黄色葡萄球菌所有数据均表示为三个独立实验的平均值±标准偏差(SD)。
图2
图2
(A类)抑制作用小花山柰提取物对小鼠巨噬细胞样细胞系(RAW 264.7)中脂多糖(LPS)诱导的炎症蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。用ImageJ分析iNOS和COX-2的表达,并根据β-肌动蛋白进行标准化;(B类)的影响小花K.parviflora提取物对LPS诱导RAW 264.7细胞炎症中NO生成的影响;(C类)抑制作用小花K.parviflora提取液对LPS诱导的RAW 264.7细胞TNF-α水平的影响。所有数据均以平均值±标准差表示*第页与LPS处理的细胞相比,<0.05。
图3
图3
(A类)的抑制作用小花山柰通过western blotting检测LPS刺激的RAW 264.7细胞中核因子κB(NF-κB)信号通路的提取物。用ImageJ分析p-IκBα和p-NF-κB的表达,并根据β-actin进行标准化*第页与仅LPS处理细胞相比<0.05;(B类)的影响小花K.parviflora提取物对LPS诱导的RAW 264.7细胞NF-κB p65移位的影响。不含20μg/mL和含20μg/mL LPS的RAW 264.7细胞NF-κB p65(红色)的免疫荧光染色小花K.parviflora摘录。细胞核用4,6-二氨基-2-苯基吲哚盐酸盐(DAPI)染色(蓝色)。小花K.parviflora提取物降低LPS诱导的NF-κB p65的核移位和积累。比例尺=10μm。
图4
图4
5,7-甲氧基黄酮对痤疮丙酸杆菌-炎症蛋白的诱导表达P.痤疮-刺激人角质形成细胞(HaCaT)细胞。用ImageJ分析iNOS、p-IκBα和p-NF-κB的表达,并根据β-actin进行标准化。所有数据均表示为平均值±SD*第页与相比<0.05P(P).痤疮仅治疗细胞。
图5
图5
的影响小花山柰摘录于(A类)IGF-1和(B类)亚油酸诱导的脂肪生成。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析甘油三酯(TG)水平。所有数据均表示为平均值±SD*第页与IGF-1或亚油酸处理的细胞相比,<0.05。
图6
图6
(A类)的影响小花山柰提取物对皮脂细胞脂质合成的影响。油红O染色检测皮脂细胞脂质含量,ELISA检测。在放大×100倍的显微镜下显示皮脂细胞;(B类)的影响小花K.parviflora提取物对IGF-1诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响。用ImageJ分析PPAR-γ的表达,并根据β-肌动蛋白进行标准化。所有数据均表示为平均值±SD*第页与IGF-1或亚油酸处理的细胞相比,<0.05。
图7
图7
提出的抗痤疮作用的潜在机制小花山柰。t-bar表示抑制作用。

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