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.2017年6月1日;66(5):622-634e8。
doi:10.1016/j.molcel.2017.04.022。

RFWD3介导的泛素化促进DNA损伤位点RPA和RAD51的及时去除以促进同源重组

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RFWD3介导的泛素化促进DNA损伤位点RPA和RAD51的及时去除以促进同源重组

稻野秀次郎等。 分子电池. .
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摘要

RFWD3是最近发现的范科尼贫血蛋白FANCW,其对RPA的E3连接酶活性在同源重组(HR)修复中至关重要。然而,RPA泛素化如何促进HR尚不清楚。在这里,我们确定了RAD51,即中心HR蛋白,作为RFWD3的另一个靶点。我们证明RFWD3多泛素酸在体外和体内都能同时作用于RPA和RAD51。ATR和ATM激酶的磷酸化是体内这种活性所必需的。RFWD3通过促进VCP/p97介导的蛋白质动力学和随后的降解来抑制持久性丝裂霉素C(MMC)诱导的RAD51和RPA病灶。此外,MMC诱导的MCM8和RAD54染色质负载在RFWD3失活或表达泛素缺乏突变RAD51的细胞中是有缺陷的。总的来说,我们的数据揭示了一种促进RPA和RAD51从DNA损伤部位及时清除的机制,这对于进展到晚期HR和抑制FA表型至关重要。

关键词:BRCA2;范科尼贫血;ICL修复;RAD51;RFWD3;RPA;同源重组。

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