Downregulation of miR-132/212 impairs S-nitrosylation balance and induces tau phosphorylation in Alzheimer's disease

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2016.12.015

.2017年3月：51:156-166。

doi:10.1016/j.欧洲生物成像2016年12月15日。 Epub 2016年12月27日。

在阿尔茨海默病中下调miR-132/212损害S-亚硝基化平衡并诱导tau磷酸化

杨旺（Yang Wang）¹, 塔蒂亚娜·维雷梅科², Andus Hon-Kit Wong先生², 拉希德·埃尔·法蒂米², 魏志云², 魏才^三, 安娜·M·克里切夫斯基⁴

附属公司

¹上海交通大学医学院附属新华医院儿科；美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布里格姆女子医院安·罗姆尼神经疾病中心神经内科。
²美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布里格姆女子医院安·罗姆尼神经疾病中心神经内科。
^三中国上海交通大学医学院附属新华医院儿科。
⁴美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布里格姆女子医院安·罗姆尼神经疾病中心神经内科。电子地址：akrichevsky@rics.bwh.harvard.edu。

PMID： 28089352
内政部： 2016年10月10日/j.neurobiolaging.2016.12.015

在阿尔茨海默病中下调miR-132/212损害S-亚硝基化平衡并诱导tau磷酸化

杨旺（Yang Wang）等。神经生物老化. 2017年3月.

.2017年3月：51:156-166。

doi:10.1016/j.neurobiolaging.2016.12.015。 Epub 2016年12月27日。

作者

杨旺（Yang Wang）¹, 塔蒂亚娜·维雷梅科², Andus Hon-Kit Wong先生², 拉希德·埃尔·法蒂米², 魏志云², 魏才^三, 安娜·M·克里切夫斯基⁴

附属公司

¹上海交通大学医学院附属新华医院儿科；美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布里格姆女子医院安·罗姆尼神经疾病中心神经内科。
²美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布里格姆女子医院安·罗姆尼神经疾病中心神经内科。
^三中国上海交通大学医学院附属新华医院儿科。
⁴美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院布里格姆女子医院安·罗姆尼神经疾病中心神经内科。电子地址：akrichevsky@rics.bwh.harvard.edu。

PMID： 28089352
内政部： 2016年10月10日/j.neurobiolaging.2016.12.015

摘要

MicroRNA-132在阿尔茨海默病（AD）和相关的tau病中显著下调，其水平与AD的tau病理学密切相关。miR-132是否以及如何参与这些神经退行性疾病的病理学尚不清楚。这里，我们表明miR-132及其副产物miR-212通过灵长类特异性结合位点直接调节神经元一氧化氮合酶（NOS1）的表达。抑制原代人类神经元和神经细胞中的miR-132导致NOS1水平升高，并触发一氧化氮的过度生成，随后与神经退行性变和τ病理学相关的特定蛋白发生异常的S-亚硝化（SNO），如细胞周期蛋白依赖性激酶5、动力蛋白相关蛋白1、，甘油醛-3-磷酸脱氢酶。这反过来会增加疾病相关Ser396、Ser404和Ser202位点的tau磷酸化，并损害神经活性。我们的研究结果表明，miR-132/212的下调扰乱了S-亚硝基化的平衡，并以NOS1依赖的方式诱导tau磷酸化，因此可能有助于AD和其他tau病的发病机制。

关键词：阿尔茨海默病；微RNA；NOS1；神经元；S-硝基化；Tau磷酸化。

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