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.2015年2月15日;8(2):1737-46.
2015年电子收集。

翼状胬肉苯乙烯减轻缺血再灌注大鼠心脏炎症反应:TLR4/NF-κB信号通路的作用

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翼状胬肉苯乙烯减轻缺血再灌注大鼠心脏炎症反应:TLR4/NF-κB信号通路的作用

陈旺等。 国际临床实验医学杂志. .

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摘要

目标:本研究的目的是研究在缺血/再灌注损伤的大鼠心脏模型中,翼冬烯是否能够调节TLR4/NF-κB信号,减少中性粒细胞的积聚和TNF-α的诱导。

材料和方法:大鼠随机暴露于假手术、心肌缺血和再灌注(MI/R)、MI/R+蝶啶、MI/R+蝶啶+L-NAME。检测心肌梗死面积、细胞凋亡、TLR4表达、NF-κB表达、MPO水平和TNF-α水平。

结果:结果表明,心肌缺血再灌注后,缺血区心肌TLR4、NF-κB和caspase-3的表达显著增加。与MI/R相比,翼冬烯显著减弱TLR4、NF-κB和caspase-3的表达。此外,它还降低了髓过氧化物酶(MPO)水平、血清和心肌TNF-α的产生、心肌梗死面积(INF/AAR%)和MI/R诱导的心肌细胞凋亡。

结论:这些数据提供了证据表明,翼手龙抑制心肌梗死/再灌注大鼠心脏TLR4/NF-κB信号传导和凋亡,这与NO生成有关。

关键词:翼手龙;TLR4/NF-κB信号转导;肿瘤坏死因子-α;细胞凋亡;缺血/再灌注损伤;中性粒细胞。

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数字

图1
图1
各组心肌梗死面积的比较。A: 不同处理组大鼠心室样本的代表性TTC染色;B: 心肌梗死面积的定量分析(INF/AAR%)*P(P)与Sham相比<0.05#P(P)与MI/R相比<0.05$P(P)<0.05 vs.MI/R+Pte.Sham:假手术组;MI/R:MI/R组;MI/R+Pte:MI/R+蝶啶组;MI/R+Pte+L-NAME:MI/R+蝶啶+L-NAME组,每组n=10。
图2
图2
凋亡论文。A: TUNEL染色;B: 心肌细胞凋亡百分比的定量分析*P(P)<0.05 vs.Sham#P(P)<0.05 vs.MI/R$P(P)<0.05 vs.MI/R+Pte.Sham:假手术组;MI/R:MI/R组;MI/R+Pte:MI/R+蝶啶组;MI/R+Pte+L-NAME:MI/R+蝶啶+L-NAME组,每组n=10。
图3
图3
心肌TLR4表达的免疫组织化学分析。TLR4呈棕色染色。假手术组;MI/R:MI/R组;MI/R+Pte:MI/R+蝶啶组;MI/R+Pte+L-NAME:MI/R+蝶啶+L-NAME组,每组n=10。
图4
图4
翼冬烯对NF-κB表达的影响。A: Western blot检测NF-κB的表达。B: NF-κB的定量分析*P(P)<0.05 vs.Sham#P(P)<0.05 vs.MI/R$P(P)<0.05 vs.MI/R+Pte.Sham:假手术组;MI/R:MI/R组;MI/R+Pte:MI/R+蝶呤组;MI/R+Pte+L-NAME:MI/R+蝶啶+L-NAME组,每组n=10。
图5
图5
翼冬烯对MI/R中Bcl-2和caspase-3表达的影响。Western blot检测A:Bcl-2及caspase-2表达。B: 定量分析Bcl-2和caspase-3的表达*P(P)<0.05 vs.Sham#P(P)<0.05 vs.MI/R$P(P)<0.05 vs.MI/R+Pte.Sham:假手术组;MI/R:MI/R组;MI/R+Pte:MI/R+蝶啶组;MI/R+Pte+L-NAME:MI/R+蝶啶+L-NAME组,每组n=10。
图6
图6
各组MPO活性的比较。与MI/R组相比,MI/R+Pte组MPO活性显著降低。L-NAME消除了翼手龙的影响*P(P)与MI/R组相比<0.05#P(P)与MI/R+Pte组相比,<0.05。假手术组;MI/R:MI/R组;MI/R+Pte:MI/R+蝶啶组;MI/R+Pte+L-NAME:MI/R+蝶啶+L-NAME组,每组n=10。
图7
图7
各组心肌和血清TNF-α水平的比较。与MI/R组相比,翼冬烯显著降低TNF-α水平。L-NAME消除了翼手龙的作用*P(P)与MI/R组相比<0.05#P(P)与MI/R+Res组相比,<0.05。假手术组;MI/R:MI/R组;MI/R+Pte:MI/R+蝶啶组;MI/R+Pte+L-NAME:MI/R+蝶啶+L-NAME组,每组n=10。

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