doi:10.1016/j.neuron.2014.11.027。
Epub 2014年12月18日。
帕金森病基因VPS35和EIF4G1在遗传上相互作用并收敛于α-突触核蛋白
尼普什·德亨格尔 1 , 西蒙娜·埃洛伊蒂 2 , 李玲波 三 , 尼古拉斯·J·克莱默 1 , 贾斯汀·查特龙 4 , 布莱恩·斯宾塞 2 , 科里·科斯伯格 2 , 杰雷尔·亚当·菲尔兹 5 , 克洛德詹·斯塔法 5 , 安东尼·阿达姆 2 , 希拉尔·拉舒尔 6 , 朱迪思·弗里德曼 4 , 康申 三 , 埃利泽·马西利亚 7 , 亚伦·D·吉特勒 8
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1 斯坦福大学医学院遗传学系,斯坦福,加利福尼亚州94305,美国。
2 美国加州大学圣地亚哥分校医学院神经科学系,邮编:92093。
三 斯坦福大学生物系,斯坦福,加利福尼亚州94305,美国; 霍华德·休斯医学院,美国加利福尼亚州斯坦福市,邮编94305。
4 斯坦福大学医学院遗传学系,斯坦福,加利福尼亚州94305,美国; 斯坦福大学生物系,斯坦福,加利福尼亚州94305,美国。
5 美国加州大学圣地亚哥分校医学院病理学系,邮编:92093。
6 神经退行性变分子和化学生物学实验室,大脑思维研究所,瑞士洛桑联邦理工学院生命科学学院19号站,(EPFL)CH-1015。
7 美国加州大学圣地亚哥分校医学院神经科学系,加利福尼亚州拉霍拉,邮编92093; 美国加州大学圣地亚哥分校医学院病理学系,邮编:92093。电子地址: emasliah@ucsd.edu。
8 斯坦福大学医学院遗传学系,斯坦福,CA 94305,美国。电子地址: agitler@stanford.edu。
剪贴板中的项目
帕金森病基因VPS35和EIF4G1在遗传上相互作用并收敛于α-突触核蛋白
尼普什·德亨格尔 等。
神经元 .
2015 .
doi:10.1016/j.neuron.2014.11.027。
Epub 2014年12月18日。
作者
尼普什·德亨格尔 1 , 西蒙娜·埃洛伊蒂 2 , 李玲波 三 , 尼古拉斯·J·克莱默 1 , 贾斯汀·查特伦 4 , 布莱恩·斯宾塞 2 , 科里·科斯伯格 2 , 杰雷尔·亚当·菲尔兹 5 , 克洛德詹·斯塔法 5 , 安东尼·阿达姆 2 , 希拉·拉舒埃尔 6 , 朱迪思·弗里德曼 4 , 康申 三 , 埃利泽·马西利亚 7 , 亚伦·D·吉特勒 8
附属公司
1 斯坦福大学医学院遗传学系,斯坦福,加利福尼亚州94305,美国。
2 美国加州大学圣地亚哥分校医学院神经科学系,邮编:92093。
三 斯坦福大学生物系,美国加利福尼亚州斯坦福94305; 霍华德·休斯医学院,美国加利福尼亚州斯坦福市,邮编94305。
4 斯坦福大学医学院遗传学系,斯坦福,加利福尼亚州94305,美国; 斯坦福大学生物系,斯坦福,加利福尼亚州94305,美国。
5 美国加州大学圣地亚哥分校医学院病理学系,邮编:92093。
6 神经退行性变分子和化学生物学实验室,大脑思维研究所,瑞士洛桑联邦理工学院生命科学学院19号站,(EPFL)CH-1015。
7 美国加州大学圣地亚哥分校医学院神经科学系,加利福尼亚州拉霍拉,邮编92093; 美国加州大学圣地亚哥分校医学院病理学系,邮编:92093。电子地址: emasliah@ucsd.edu。
8 斯坦福大学医学院遗传学系,斯坦福,CA 94305,美国。电子地址: agitler@stanford.edu。
剪贴板中的项目
勘误表in
神经元。 2015年2月4日; 85(3):657
帕金森病基因VPS35和EIF4G1在遗传上相互作用并在α-突触核蛋白上聚合。
Dhungel N、Eleuteri S、Li LB、Kramer NJ、Chartron JW、Spencer B、Kosberg K、Fields JA、Stafa K、Adame A、Lashuel H、Frydman J、Shen K、Masliah E、Gitler AD。
Dhungel N等人。
神经元。 2023年1月4日; 111(1):138. doi:10.1016/j.neuron.2022.12.020。
神经元。 2023
PMID: 36603548
免费PMC文章。
没有可用的摘要。
摘要
帕金森氏病(PD)是一种常见的神经退行性疾病。 一些PD基因(如PINK1和parkin)之间的功能相互作用已经确定,但其他基因是否相互作用仍不清楚。 在这里,我们报告了两个PD基因VPS35和EIF4G1之间意外的遗传交互作用。 我们提供的证据表明,EIF4G1上调会导致与蛋白质错误折叠相关的缺陷。 在VPS35下游表达分拣蛋白可以修复这些缺陷,这表明分拣蛋白在PD中具有潜在作用。我们还显示了VPS35、EIF4G1和α-突触核蛋白(一种在PD中起关键作用的蛋白)之间的相互作用。 我们将我们的发现从酵母扩展到动物模型,并表明这些相互作用在神经元和转基因小鼠中是保守的。 我们的研究揭示了两个看似无关的PD基因之间意外的遗传和功能相互作用,并将它们与酵母、蠕虫和小鼠的α-突触核蛋白病理生物学联系在一起。 最后,我们为未来的审讯提供了一个候选PD基因资源。
版权所有©2015 Elsevier Inc.保留所有权利。
PubMed免责声明
中的注释
帕金森病中VPS35和EIF4G1通路的联系。
Ross OA、Cook C、Petrucelli L。
Ross OA等人。
神经元。 2015年1月7日; 85(1):1-3. doi:10.1016/j.neuron.2014.12.045。
神经元。 2015
PMID: 25569341
VPS35和EIF4G1相互作用和PD的新候选基因:从基因到路径再到反向。
埃罗·R。
错误R。
Mov Disord公司。 2015年4月; 30(4):499. doi:10.1002/mds.26187。 Epub 2015年3月15日。
Mov Disord公司。 2015
PMID: 25771811
没有可用的摘要。
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Mov Disord公司。 2015年4月; 30(4):499. doi:10.1002/mds.26187。 Epub 2015年3月15日。
Mov Disord公司。 2015
PMID: 25771811
没有可用的摘要。
帕金森病中VPS35和EIF4G1通路的联系。
Ross OA、Cook C、Petrucelli L。
Ross OA等人。
神经元。 2015年1月7日; 85(1):1-3. doi:10.1016/j.neuron.2014.12.045。
神经元。 2015
PMID: 25569341
VPS35基因中的D620N突变和EIF4G1基因中的R1205H突变在希腊人群中并不常见。
Kalinderi K、Bostantjopoulou S、Katsarou Z、Dimikiotou M、Fidani L。
Kalinderi K等人。
神经科学快报。 2015年10月8日; 606:113-6. doi:10.1016/j.neulet.2015.08.020。 Epub 2015年8月20日。
神经科学快报。 2015
PMID: 26300542
帕金森综合征遗传学最新进展。
藤冈S,Wszolek ZK。
Fujioka S等人。
神经变性疾病。 2012; 10(1-4):257-60. doi:10.1159/000334285。 Epub 2012年1月17日。
神经变性疾病。 2012
PMID: 22261420
免费PMC文章。
审查。
VPS35在帕金森病病理生物学中的作用。
Sassone J、Reale C、Dati G、Regoni M、Pellecchia MT、Garavaglia B。
Sassone J等人。
细胞分子神经生物学。 2021年3月; 41(2):199-227. doi:10.1007/s10571-020-00849-8。 Epub 2020年4月22日。
细胞分子神经生物学。 2021
PMID: 32323152
审查。
引用人
VPS35与帕金森病的逆转录酶功能障碍。
Rowlands J、Moore DJ。
Rowlands J等人。
Philos Trans R Soc Lond B生物科学。 2024年4月8日; 379(1899):20220384. doi:10.1098/rstb.2022.0384。 Epub 2024年2月19日。
Philos Trans R Soc Lond B生物科学。 2024
PMID: 38368930
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审查。
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Luo AD等。
伊布拉因。 2021年12月9日; 7(4):318-324. doi:10.1002/ibra.12004。 eCollection 2021冬季。
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蛋白质组研究杂志2023年10月6日; 22(10):3348-3359。 doi:10.1021/acs.jproteome.3c00502。 Epub 2023年9月7日。
蛋白质组研究杂志2023。
PMID: 37676068
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PMID: 37542299
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PMID: 37449412
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Bar-On P、Crews L、Koob AO、Mizuno H、Adame A、Spencer B、Masliah E。他汀类药物减少帕金森病体外模型中神经元α-同核蛋白的聚集。 神经化学杂志。 2008年; 105:1656–1667. - 项目管理咨询公司 - 公共医学
Blankenberg J、Ntsapi C、Carr JA、Bardien S.EIF4G1 R1205H和VPS35 D620N突变在南非帕金森氏病中很少见。 神经生物学。 老化。 2014; 35:445 e441–445 e43。 - 公共医学
Bonifati V.《帕金森病遗传学——最新进展》,2013年。 帕金森病及相关疾病。 2014; 20(补充1):S23–S28。 - 公共医学
Boyle EI、Weng S、Gollub J、Jin H、Botstein D、Cherry JM、Sherlock G.GO::TermFinder——用于访问基因本体信息和查找与基因列表相关的显著丰富的基因本体术语的开源软件。 生物信息学。 2004; 20:3710–3715. - 项目管理咨询公司 - 公共医学
Burd C,Cullen PJ。 逆转录酶:内体分选的主要导体。 冷泉弹簧。 透视。 生物年鉴2014; 6:a016774。 - 项目管理咨询公司 - 公共医学
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