摘要
在本报告中，研究了α-突触核蛋白和GPX-1的相互作用，以揭示它们在PD发病机制中的细胞抗氧化机制。生化和免疫细胞化学研究表明，α-突触核蛋白以17.3nM的Kd增强GPX-1活性，而该酶反过来显著增强了α-突触核蛋白的体外纤颤。透射电镜显示含有GPX-1的α-突触核蛋白的纤维网位于局部浓缩的胰岛中。包埋的酶被证明是以潜在形式保护的，当其从基质中释放出来时，其活性完全恢复。因此，α-突触核蛋白及其淀粉样纤维对氧化应激的新型防御作用被建议分别作为GPX-1刺激物和酶的活性库。
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