.2012年12月5日；20(12):2014-24.
doi:10.1016/j.str.2012.09.004。
Epub 2012年10月11日。
HMGB1促进的p53 DNA结合通过HMG-Box/p53反式激活域相互作用发生，受酸性尾调节
附属公司
附属
- 1剑桥大学生物化学系，英国剑桥CB2 1GA网球场路80号。
剪贴板中的项目
HMGB1促进的p53 DNA结合通过HMG-Box/p53反式激活域相互作用发生，受酸性尾调节
约翰·罗威尔等。
结构.
.
.2012年12月5日；20(12):2014-24.
doi:10.1016/j.str.2012.09.004。
Epub 2012年10月11日。
附属
- 1剑桥大学生物化学系，英国剑桥CB2 1GA网球场路80号。
剪贴板中的项目
摘要
高迁移率基团B1（HMGB1）促进p53与DNA的结合可能涉及p53的N末端区域与高迁移率基（HMG）盒之间的相互作用，以及HMG诱导的DNA弯曲。HMGB1酸性尾部对盒子的分子内屏蔽导致与p53形成不稳定的复合物，直到尾部被截断到其长度的一半，此时，被认为是p53（1-93）的首选结合位点的A盒子被暴露，留下B盒子来结合和弯曲DNA。A盒与p53反式激活域的残基38-61（TAD2）相互作用。残基19-26（TAD1）结合较弱，但仅在p53（1-93）的上下文中结合，而不是作为游离TAD1肽。我们用核磁共振波谱法解决了A-box/p53（1-93）复合物的结构。TAD2中早期的两亲螺旋识别A盒的凹面DNA结合面，可能起到单链DNA模拟物的作用。
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