跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2012年2月5日;19(3):283-90.
doi:10.1038/nsmb.2217。

ERK1和ERK2通过磷酸化Klf4调节胚胎干细胞自我更新

附属公司

ERK1和ERK2通过磷酸化Klf4调节胚胎干细胞自我更新

Myoung Ok Kim先生等。 自然结构分子生物学. .

摘要

理解和控制干细胞平衡自我更新与分化的机制对干细胞治疗非常重要。Klf4促进胚胎干细胞的自我更新,但调节Klf4这一作用的确切机制尚不清楚。我们发现ERK1或ERK2与Klf4的激活结构域结合,并在Ser123处直接磷酸化Klf4。这种磷酸化抑制Klf4活性,诱导胚胎干细胞分化。相反,抑制Klf4磷酸化可增强Klf4活性并抑制胚胎干细胞分化。值得注意的是,ERK对Klf4的磷酸化导致F-box蛋白βTrCP1或βTrCP2(泛素E3连接酶的组成部分)的募集和结合到Klf4 N末端结构域,从而导致Klf4泛素化和降解。总之,我们的数据为ERK1和ERK2在调节Klf4介导的小鼠胚胎干细胞自我更新中的作用提供了分子基础。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 生物化学杂志。2001年8月10日;276(32):30423-8-公共医学
    1. 生物化学杂志。2010年6月4日;285(23):17846-56-公共医学
    1. 蛋白质组学。2008年7月;8(14):2885-96-公共医学
    1. ACS化学生物学。2007年10月19日;2(10):665-73-公共医学
    1. 公共科学图书馆一号。2009;4(2):e4467-公共医学

出版物类型