摘要
当脂多糖(LPS)释放到循环中时,会触发有害的全身炎症反应。血清中的LPS结合蛋白(LBP)通过促进其与LPS应答细胞表面表达的LPS信号受体的相互作用,在改善LPS毒性方面发挥着重要作用。我们之前已经证明,高迁移率族框1(HMGB1)可以与LPS结合并转移LPS,从而增加LPS诱导的人外周血单个核细胞(PBMC)中TNF-α的产生。我们在此报告HMGB1中两个LPS结合域的鉴定。此外,使用12个合成HMGB1肽,我们定义了每个结构域内的LPS结合区域。其中,位于HMGB1的A盒结构域和B盒结构域的合成肽HPep1和HPep6分别与LPS的多糖和脂质A部分结合。HPep1和HPep6肽均抑制LPS与LBP和HMGB1的结合,LBP介导的LPS向CD14的转移,以及RAW264.7细胞对LPS的细胞摄取。在亚临床内毒素血症小鼠模型中,这些肽还抑制LPS诱导的人PBMC中TNF-α的释放,并诱导血清中TNF-α水平降低。这些结果表明HMGB1具有两个LPS结合肽区,可用于设计抗消化或LPS中和治疗药物。
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