脱泛素酶USP37被CDK2激活以拮抗APC(CDH1)并促进S期进入
-
PMID: 21596315 -
内政部: 2016年10月10日/j.molcel.2011.03.027
脱泛素酶USP37被CDK2激活以拮抗APC(CDH1)并促进S期进入
摘要
中的注释
-
泛素连接酶和氘化酶之间的探戈保持细胞周期蛋白A标签自由。 分子细胞。 2011年5月20日; 42(4):409-10. doi:10.1016/j.molcel.2011.04.019。 分子细胞。 2011 PMID: 21596306 免费PMC文章。
类似文章
-
细胞周期蛋白A/Cdk2在细胞周期的晚期S/G2期调节Cdh1和卡介素。 细胞周期。 2014; 13(20):3302-11. doi:10.4161/15384101.2014.949111。 细胞周期。 2014 PMID: 25485510 免费PMC文章。 -
一个保守的细胞周期蛋白结合域决定了细胞周期进展过程中后期增殖复合物Cdh1和细胞周期蛋白A-Cdk2之间的功能相互作用。 分子细胞生物学。 2001年6月; 21(11):3692-703。 doi:10.1128/MCB.211.3692-3703.2001。 分子细胞生物学。 2001 PMID: 11340163 免费PMC文章。 -
细胞周期蛋白B1的积累需要E2F和细胞周期蛋白A依赖的后发复合体的重排。 自然。 1999年10月21日; 401(6755):815-8. doi:10.1038/44611。 自然。 1999 PMID: 10548110 -
有丝分裂退出的印象派画像:APC/C、K11-连接的泛素链和塞尚。 细胞周期。 2019年3月至4月; 18(6-7):652-660. doi:10.1080/15384101.2019.1593646。 Epub 2019年3月28日。 细胞周期。 2019 PMID: 30874463 免费PMC文章。 审查。 -
通过后发复合体控制有丝分裂转换。 Philos Trans R Soc Lond B生物科学。 1999年9月29日; 354(1389):1583-90. doi:10.1098/rstb.1999.0502。 Philos Trans R Soc Lond B生物科学。 1999 PMID: 10582244 免费PMC文章。 审查。
引用人
-
含有约瑟夫蛋白结构域2(JOSD2)通过抑制LKB1(肝激酶B1)活性促进肺癌。 信号传输目标热。 2024年1月5日; 9(1):11. doi:10.1038/s41392-023-01706-y。 信号传输目标热。 2024 PMID: 38177135 免费PMC文章。 -
靶向CDK2和EGFR-ERK信号的协同抗癌作用。 细胞生物学杂志。 2024年1月1日; 223(1):e202203005。 doi:10.1083/jcb.202203005。 Epub 2023年11月13日。 细胞生物学杂志。 2024 PMID: 37955924 -
癌症中的泛素酶。 Nat Rev癌症。 2023年12月; 23(12):842-862。 doi:10.1038/s41568-023-00633-y。电子出版2023年11月7日。 Nat Rev癌症。 2023 PMID: 37935888 审查。 -
USP37通过促进β-catenin的稳定性促进结直肠癌的血管生成和转移。 美国癌症研究杂志2023年6月15日; 13(6):2323-2341. eCollection 2023年。 美国癌症研究杂志2023。 PMID: 37424824 免费PMC文章。 -
泛素特异性肽酶37和PCNA相互作用通过调节复制叉进展促进骨肉瘤发病。 《运输医学杂志》,2023年4月28日; 21(1):286. doi:10.1186/s12967-023-04126-2。 翻译医学杂志,2023。 PMID: 37118828 免费PMC文章。
MeSH术语
物质
LinkOut-更多资源
全文源 其他文献来源 分子生物学数据库 其他