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.2009:2009:819408。
doi:10.1155/2009/819408。 Epub 2009年10月13日。

连接先天免疫和适应性免疫：人类Vgamma9Vdelta2 T细胞增强CD40表达和HMGB-1分泌

希林·卡扬 1, 安东尼·W·周
附属公司

连接先天免疫和适应性免疫：人类Vgamma9Vdelta2 T细胞增强CD40表达和HMGB-1分泌

希林·卡扬等。 调解人炎症. 2009.

摘要

γT细胞在调节应激刺激的免疫反应中起重要作用；然而，这些先天性淋巴细胞实现这一功能的平均值尚不明确。人类外周血γ-δT细胞的主要亚群对非肽类抗原作出反应，例如异戊基焦磷酸（IPP），这是真核细胞和原核细胞甲羟戊酸途径中的代谢物。IPP引物的γT细胞显著增强单核细胞和α-βT细胞介导的对TSST-1的炎症反应，TSST-1是葡萄球菌超抗原，是中毒性休克综合征的主要病因。在这里，我们发现活化的外周血γ-δT细胞的小池可诱导单核细胞CD40的早期上调和高迁移率族Box-1（HMGB-1）的局部释放，HMGB-1被指定为全身炎症的晚期介质。这一发现为γT细胞如何作为内源性和外源性应激刺激的有影响力的调节剂提供了新的依据。

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图1
图1
流式细胞仪图显示了具有代表性的γδ人类PBMC中存在T细胞。在磁珠分离耗尽之前，γδT细胞约占PBMC的1.5%（a），在耗尽（b）后小于0.1%。
图2
图2
IPP激活对APC上CD40、CD86、HLA-DR和CD80的调节γδT细胞。PBMC在有或无IPP的情况下培养过夜，然后用1 nM TSST-1（a）刺激。在TSST-1刺激后的不同时间间隔后，显示了CD40、CD86、HLA-DR和CD80表达的数据（平均值±SEM），并显示了针对每个共受体研究的健康供体的数量。从单用RPMI生长培养基处理的PBMC获得基线值。确定IPP激活的影响γδTSST-1刺激后T细胞受体表达，比较IPP+TSST-1（红色虚线）与TSST-1单独（黑色实线）之间的差异，显著性差异用（*）表示。确认受体表达中观察到的任何差异都是由于激活的γδT细胞，PBMC的同源组被耗尽γδT细胞（<0.1%），并在平行实验中进行了研究（b）。确定TSST-1对激活的IPP的影响γδT细胞，比较IPP+TSST-1与IPP单独使用之间的差异。在TSST-1刺激后3小时和6小时，IPP过夜治疗显著上调CD40的表达(*P（P）<.05，学生的t吨测试），并在TSST-1刺激后3h下调CD86表达(*P（P）< .05). 其他共刺激分子的受体表达没有其他显著差异。
图2
图2
IPP激活对APC上CD40、CD86、HLA-DR和CD80的调节γδT细胞。PBMC在有或无IPP的情况下培养过夜，然后用1 nM TSST-1（a）刺激。在TSST-1刺激后的不同时间间隔后，显示了CD40、CD86、HLA-DR和CD80表达的数据（平均值±SEM），并显示了针对每个共受体研究的健康供体的数量。从单用RPMI生长培养基处理的PBMC获得基线值。确定IPP激活的影响γδTSST-1刺激后T细胞受体表达，比较IPP+TSST-1（红色虚线）与TSST-1单独（黑色实线）之间的差异，显著性差异用（*）表示。确认受体表达中观察到的任何差异都是由于激活的γδT细胞，PBMC的同源组被耗尽γδT细胞（<0.1%），并在平行实验中进行了研究（b）。确定TSST-1对激活的IPP的影响γδT细胞，比较IPP+TSST-1与IPP单独使用之间的差异。隔夜IPP治疗在TSST-1刺激后3小时和6小时显著上调CD40表达(*P（P）<.05，学生的t吨测试），并在TSST-1刺激后3h下调CD86表达(*P（P）<.05）。其他共刺激分子的受体表达没有其他显著差异。
图3
图3
CD25和CD28的调制打开αβIPP激活的T细胞γδT细胞。在用1 nM TSST-1（a）刺激前，在有或无IPP的情况下培养PBMC过夜。在TSST-1刺激后的不同时间间隔后显示CD25和CD28表达的数据（平均值±SEM），并显示每个共受体的健康供者数量。从单独用RPMI生长培养基处理的PBMC中获得基线值。确定IPP激活的影响γδT细胞对受体表达的影响，将IPP+TSST-1（红色虚线）与TSST-1单独（黑色实线）进行比较，显著差异用（*）表示。确认受体表达中观察到的任何差异都是由于激活的γδT细胞，一组同源的PBMC被耗尽γδT细胞（<0.1%），并在平行实验中进行了研究（b）。确定TSST-1对激活的IPP的影响γδT细胞，将IPP+TSST-1与IPP单独进行比较，显著差异用（**）表示。激活的IPP没有其他作用γδTSST-1刺激后T细胞对CD25和CD28表达的影响；然而，CD25在αβ在IPP激活的情况下刺激TSST-1后的T细胞γδ24小时时T细胞显著高于IPP组(**P（P）=.001，学生的t吨-测试）。
图4
图4
IPP和TSST-1治疗后PBMC粘附单核细胞表面表达HMGB-1（两性固醇）的变化。（a） PBMC中表面表达HMGB-1的荧光显微镜。HMGB-1显示为绿色，T细胞显示为红色，细胞核显示为蓝色。左上角面板——对在盖玻片上培养48小时的PBMC进行表面表达HMGB-1的染色。右上角-在生长培养基中培养24小时后，经过24小时TSST-1处理，HMGB-1的表面表达。左下面板IPP处理48小时后HMGB-1的表面表达。（右下图）用IPP处理过夜，然后用TSST-1处理24小时的PBMC的表面表达。（b） 定量细胞表面HMGB-1释放的流式细胞术分析条形图(N个= 4; 误差条代表SD）。统计显示IPP+TSST-1与TSST-1单独进行比较(P（P）<.05，配对学生t吨-测试）。（c） 培养上清液中分泌HMGB-1的Western blot分析。
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    1. 梳理SR、Egan PJ。γδT细胞在解决致病性炎症免疫反应中的重要性。免疫学评论。2000;173:98–108.-公共医学
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