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.2009年3月;9(3):153-66.
doi:10.1038/nrc2602。

细胞周期、CDK与癌症:一个不断变化的范式

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细胞周期、CDK与癌症:一个不断变化的范式

马科斯·马伦布雷斯等。 Nat Rev癌症. 2009年3月.

摘要

肿瘤相关的细胞周期缺陷通常是由细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)活性的改变介导的。CDK调控不当会导致非计划性增殖以及基因组和染色体不稳定。根据目前的模型,哺乳动物的CDK对于驱动每个细胞周期阶段至关重要,因此阻断CDK活性的治疗策略不太可能选择性地靶向肿瘤细胞。然而,最近的遗传学证据表明,虽然CDK1是细胞周期所必需的,但间期CDK只对特殊细胞的增殖至关重要。新的证据表明,肿瘤细胞也可能需要特定的间期CDK来增殖。因此,选择性CDK抑制可能对某些人类肿瘤提供治疗益处。

试用注册:临床试验.govNCT00141297号 NCT00147485号 NCT00292864号 NCT00372073号 编号00390117 NCT00400296号 NCT00407498号 NCT00446342号 NCT00772876号.

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    1. 细胞生物学杂志。2008年3月10日;180(5):867-75-公共医学
    1. 自然。2007年3月15日;446(7133):329-32-公共医学
    1. 致癌物。2008年9月11日;27(40):5288-302-公共医学
    1. 自然。1992年3月19日;356(6366):215-21-公共医学
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