跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2005年8月25日;24(36):5576-88.
doi:10.1038/sj.onc.1208728。

乳腺细胞生长抑制剂雌激素下调基因1调节雌激素受体α和转录延伸因子cyclin T1之间的新功能相互作用

附属公司

乳腺细胞生长抑制剂雌激素下调基因1调节雌激素受体α和转录延伸因子cyclin T1之间的新功能相互作用

布莱恩·M·威特曼等。 癌基因. .

摘要

雌激素受体α(ERalpha)调节特定基因的转录,并被认为在乳腺肿瘤发生中起主要作用。我们之前在酵母双杂交筛选中使用ERalpha(E/F域)的C末端作为诱饵,确定了雌激素下调基因1(EDG1(也称为HEXIM1))。在这里,我们报道了EDG1作为ERalpha转录活性的协同调节器的作用。我们观察到EDG1和ERalpha之间的相互作用。EDG1抑制ERalpha的转录活性,这取决于EDG1的C末端。最近发现EDG1/HEXIM1的C末端通过与细胞周期蛋白T1亚单位相互作用抑制正转录延伸因子b(P-TEFb)。在这里,我们表明ERalpha与ER靶基因启动子区的细胞周期蛋白T1、细胞周期蛋白T1和ER共现相互作用,并且这种相互作用在ERalpha-诱导的基因表达中起着重要作用。ERalpha与细胞周期蛋白T1的相互作用也允许ERalpha1与EDG1竞争细胞周期蛋白T_1,并可能从EDG1阻遏中释放细胞周期蛋白T_1。相反,EDG1表达增加会抑制细胞周期蛋白T1募集和ERalpha-DNA结合。我们的结果支持ERalpha和细胞周期蛋白T1之间由EDG1调节的新型功能性相互作用。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语