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.2005年1月18日;44(2):462-70.
doi:10.1021/bi0487140。

荧光研究表明α-同核蛋白在磷脂酰肌醇脂质信号通路中的作用

附属公司

荧光研究表明α-同核蛋白在磷脂酰肌醇脂质信号通路中的作用

维贾亚·纳拉亚南等。 生物化学. .

摘要

α-突触核蛋白在许多神经退行性疾病的发病机制中起着关键作用。迄今为止,它在细胞中的作用尚未确定,尽管有人认为它与钙和G蛋白介导的多巴胺信号有关。众所周知,Alpha-synuclein与模型膜表面紧密结合,并可能与其他膜相关蛋白相互作用。这里,我们发现,磷脂酰肌醇4,5-二磷酸[PI(4,5)P(2)]和Ca(2+)的存在增强了α-同核蛋白的膜结合。我们还发现,α-突触核蛋白与G蛋白调节的磷脂酶Cβ(2)(PLCβ(2))以高亲和力相互作用,后者催化PI(4,5)P(2)的水解。α-同核蛋白与PLCbeta(2)的结合使其催化活性降低50%,但使其被Gbetagama亚单位激活的水平从4倍增加到24倍。A53Tα-同核蛋白是一种与家族性帕金森病相关的突变,其这种作用大大减弱。PLCbeta(2)水解PI(4,5)P(2)导致细胞内Ca(2+)浓度增加,我们发现,在培养细胞中,α-同核蛋白的存在导致细胞内储存物释放Ca(2+)的量增加6倍,以响应释放Gbetagama亚基的试剂。Alpha-synuclein还增强了G蛋白刺激后肌醇磷酸水平的增加,这表明它也可能与细胞中的PLCbeta(2)相互作用。鉴于Ca(2+)和多巴胺的调节是通过PLCbeta和G蛋白信号介导的,我们的结果表明α-突触核蛋白可能在肌醇磷脂信号中发挥作用。

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