I kappa B/MAD-3 masks the nuclear localization signal of NF-kappa B p65 and requires the transactivation domain to inhibit NF-kappa B p65 DNA binding

doi:10.1091/mbc.3.12.1339

比较研究

.1992年12月；3(12):1339-52.

doi:10.1091/mbc.3.12.1339。

I kappa B/MAD-3屏蔽NF-kappa B p65的核定位信号，并要求反式激活域抑制NF-kapba B p65-DNA结合

P A甘地¹, S C太阳, W C格林, D W巴拉德

附属公司

PMID： 1493333
预防性维修识别码： PMC275704型
内政部： 10.1091/月3.12.1339日

免费PMC文章

比较研究

I kappa B/MAD-3屏蔽NF-kappa B p65的核定位信号，并要求反式激活域抑制NF-kapba B p65-DNA结合

P A甘地等。摩尔生物细胞. 1992年12月.

免费PMC文章

.1992年12月；3(12):1339-52.

doi:10.1091/mbc.3.12.1339。

作者

P A甘地¹, S C太阳, W C格林, D W巴拉德

附属

¹加州大学旧金山分校格莱斯顿病毒学和免疫学研究所。

PMID： 1493333
预防性维修识别码： PMC275704型
内政部： 10.1091/月3.12.1339日

摘要

NF-kappa B转录因子复合物的活性核形式由两个DNA结合亚单位组成，即NF-kapba B p65和NF-kabpa B p50，两者与v-rel癌基因产物具有广泛的N末端序列同源性。NF-kappa B p65亚单位在该复合物中提供反式激活活性，并作为NF-kapba B细胞质抑制剂（称为I kappa B.）的细胞内受体。相比之下，NF-kabpa B p50单独不能刺激kappa B-定向转录，并且根据之前的体外研究，它不受I kappa-B直接调节。为了研究NF-kappa B和I kappa B/MAD-3之间关键调控相互作用的分子基础，我们鉴定了一系列人类NF-kapba B p65突变体，这些突变体具有功能分离的DNA结合、I kappa-B介导的抑制以及I kappaB诱导的核排斥该转录因子。利用这些NF-kappa B p65突变体进行的体内表达研究结果表明：1）I kappa B/MAD-3完全抑制人类T淋巴细胞中通过人类免疫缺陷病毒1型κB增强子介导的NF-kapba B p65-依赖性转录激活，2）I kappa B/MAD-3与NF-kappa B p65的结合足以将NF-kappa Bp65从细胞核重新定位到细胞质，3，和4）NF-kappa B p65的独特C末端减弱其自身的核定位，并包含I kappa B-介导抑制NF-kapba B p65-DNA结合活性所需的序列。总之，这些发现表明，NF-κB p65的核定位信号和反式激活结构域构成了一个二分系统，该系统与IκB/MAD-3的抑制功能密切相关。出乎意料的是，我们的体内研究也表明IκB/MAD-3直接与NF-κB p50结合。这种相互作用具有功能性，因为它导致NF-kappa B p50从细胞核重定位到细胞质。然而，没有观察到DNA结合活性的丧失，可能反映了独特的C末端结构域，该结构域不同于NF-kappa B p65中的结构域。

PubMed免责声明

类似文章

IκB与NF-κB亚单位的核定位序列相互作用：一种细胞质滞留机制。
Beg AA、Ruben SM、Scheinman RI、Haskill S、Rosen CA和Baldwin AS Jr。 Beg AA等人。基因开发，1992年10月；6(10):1899-913. doi:10.1101/gad.6.10.1899。《基因发展》，1992年。 PMID：1340770
NF-KB2与RelA（p65）的二聚体通过IκB-α（MAD-3）调节DNA结合、转录激活和抑制。
Duckett CS、Perkins ND、Kowalik TF、Schmid RM、Huang ES、Baldwin AS Jr、Nabel GJ。 Duckett CS等人。分子细胞生物学。1993年3月；13(3):1315-22. doi:10.1128/mcb.13.3.1315-1322.1993年。分子细胞生物学。1993 PMID：8441377 免费PMC文章。
c-rel原癌基因产物抑制NF-κB p65介导的1型人类免疫缺陷病毒长末端重复序列的转录激活。
Doerre S、Sista P、Sun SC、Ballard DW、Greene WC。 Doerre S等人。美国国家科学院院刊1993年2月1日；90(3):1023-7. doi:10.1073/pnas.90.3.1023。美国国家科学院院刊，1993年。 PMID：8430069 免费PMC文章。
Rel/NF-kappa B/I kappa B家族：联系和分离的亲密故事。
Verma IM、Stevenson JK、Schwarz EM、Van Antwerp D、Miyamoto S。 Verma IM等人。基因发展，1995年11月15日；9(22):2723-35. doi:10.1101/gad.9.22.2723。基因发展，1995年。 PMID：7590248 审查。没有可用的摘要。
在人类逆转录病毒感染期间，细胞和病毒蛋白相互作用调节IκBα活性。
Hiscott J、Beauparlant P、Crepieux P、DeLuca C、Kwon H、Lin R、Petropoulos L。 Hiscott J等人。白细胞生物学杂志。1997年7月；62（1）：82-92。doi:10.1002/jlb.62.1.82。白细胞生物学杂志。1997 PMID：9225998 审查。

查看所有类似文章

引用人

白细胞介素-1β通过激活黑色素瘤细胞中的p65/RelA触发基质金属蛋白酶-3的表达。
Nunomura J、Nakano R、Naruke A、Suwabe Y、Nakani M、Yachiku N、Kuji M、Sugimura M、Namba S、Kitanaka T、Kitanka N、Sugiya H、Nakayama T。 Nunomura J等人。《公共科学图书馆·综合》。2022年11月29日；17（11）：e0278220。doi:10.1371/journal.pone.0278220。eCollection 2022年。《公共科学图书馆·综合》。2022 PMID：36445856 免费PMC文章。
典型的NF-κB p65，而不是p105，有助于心脏成纤维细胞中IL-1β诱导的IL-8表达。
Mizuno M、Nakano R、Nose S、Matsumura M、Nii Y、Kurogochi K、Sugiya H、Uechi M。 Mizuno M等人。前免疫。2022年4月20日；13:863309. doi:10.3389/fimmu.2022.863309。eCollection 2022年。前免疫。2022 PMID：35514973 免费PMC文章。
RAB7A通过AKT和PAK调节波形蛋白磷酸化。
Romano R、Calcagnile M、Margiotta A、Franci L、Chiariello M、Alifano P、Bucci C。 Romano R等人。癌症（巴塞尔）。2021年5月6日；13（9）:2220。doi:10.3390/cancers13092220。癌症（巴塞尔）。2021 PMID：34066419 免费PMC文章。
AP-1和NF-κB协同转录激活T细胞受体激活潜伏的HIV。
Hokello J、Lakhikumar Sharma A、Tyagi M。 Hokello J等人。 FEBS信函。2021年3月；595(5):577-594. doi:10.1002/1873-3468.14033。Epub 2021年2月9日。 FEBS信函。2021 PMID：33421101 免费PMC文章。
AirID是一种新型的邻近生物素化酶，用于蛋白质相互作用的分析。
Kido K、Yamanaka S、Nakano S、Motani K、Shinohara S、Nozawa A、Kosako H、Ito S、Sawasaki T。 Kido K等人。埃利夫。2020年5月11日；9:e54983。doi:10.7554/eLife.54983。埃利夫。2020 PMID：32391793 免费PMC文章。

查看所有“被引用”文章

工具书类

1. 美国国家科学院院刊1987年10月；84(19):6845-9-公共医学
1. 生物化学杂志。1989年5月15日；264(14):8222-9-公共医学
1. Anal生物化学。1976年5月7日；72:248-54-公共医学
1. 单元格。1992年3月20日；68(6):1109-20-公共医学
1. 自然。1992年8月13日；358(6387):597-9-公共医学

出版物类型

行动
行动
行动

MeSH术语

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

物质

行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动
行动

赠款和资金

LinkOut-更多资源

[1] 美国国家科学院院刊1987年10月；84(19):6845-9-公共医学

[2] 美国国家科学院院刊1987年10月；84(19):6845-9-公共医学

[3] 生物化学杂志。1989年5月15日；264(14):8222-9-公共医学

[4] 生物化学杂志。1989年5月15日；264(14):8222-9-公共医学

[5] Anal生物化学。1976年5月7日；72:248-54-公共医学

[6] Anal生物化学。1976年5月7日；72:248-54-公共医学

[7] 单元格。1992年3月20日；68(6):1109-20-公共医学

[8] 单元格。1992年3月20日；68(6):1109-20-公共医学

[9] 自然。1992年8月13日；358(6387):597-9-公共医学

[10] 自然。1992年8月13日；358(6387):597-9-公共医学

将引文保存到文件

电子邮件引文

添加到集合

添加到我的书目

您保存的搜索

为外部引文管理软件创建文件

您的RSS源

I kappa B/MAD-3屏蔽NF-kappa B p65的核定位信号，并要求反式激活域抑制NF-kapba B p65-DNA结合

附属

I kappa B/MAD-3屏蔽NF-kappa B p65的核定位信号，并要求反式激活域抑制NF-kapba B p65-DNA结合

作者

附属

摘要

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

分子生物学数据库

研究材料

摘要

类似文章

引用人

工具书类

出版物类型

MeSH术语

物质

相关信息

赠款和资金

LinkOut-更多资源

全文源

其他文献来源

分子生物学数据库

研究材料