跳到主页面内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https公司

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.1992年11月15日;89(22):10984-8.
doi:10.1073/pnas.89.22.10984。

人类血小板衍生生长因子A链被Wilms肿瘤抑制剂WT1转录抑制

附属公司

人血小板衍生生长因子A链被威尔姆斯肿瘤抑制因子WT1转录抑制

A L汽油机等。 美国国家科学院程序. .

摘要

肾母细胞瘤是一种胚胎性肾脏恶性肿瘤,约占所有儿童肿瘤的6%。Wilms抑癌基因(WT1)编码锌指DNA结合蛋白(WT1。在某些Wilms肿瘤中,血小板衍生生长因子A链(PDGF-A)过度表达;因此,有人认为它可能在这些肿瘤的发展中发挥自分泌作用。由于PDGF-A启动子包含WT1的假定结合位点,我们探讨了WT1在调节A链表达中的作用。在瞬时转染分析中,PDGF-A启动子的主要活性定位于相对于转录起始点的-643到+8的区域。凝胶位移分析和DNase I足迹分析表明,WT1结合到启动子这个区域的几个位点,并在体内发挥PDGF-a转录的强大阻遏作用。PDGF-A启动子的最大抑制(>50倍)取决于瞬时转染试验中多个WT1结合位点的存在。我们的观察结果表明,生长因子基因的正常下调以及肾脏发育和其他生物系统中重要的自分泌生长过程是一种机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

工具书类

    1. 自然。1978年3月23日;272(5651):356-8-公共医学
    1. 自然。1990年2月22日;343(6260):774-8-公共医学
    1. 致癌物。1992年7月;7(7):1355-9-公共医学
    1. 科学。1992年7月10日;257(5067):235-7-公共医学
    1. 科学。1992年7月31日;257(5070):674-8-公共医学

出版物类型

MeSH术语