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.2003年8月；384(8):1215-26.
doi:10.1515/BC.2003.134。

通过FRS2的EGFR和FGFR信号受到ERK1/2的负反馈控制

吴英杰 1, 陈正军, 阿克塞尔·乌尔里希
附属公司

通过FRS2的EGFR和FGFR信号受到ERK1/2的负反馈控制

吴英杰等。 生物化学. 2003年8月.

摘要

成纤维细胞生长因子（FGF）受体底物2（FRS2）是一种膜锚定对接蛋白，已被证明在将FGF、神经生长因子（NGF）和胶质细胞衍生神经营养因子（GDNF）受体与Ras/有丝分裂原活化蛋白（MAP）激酶信号级联连接中发挥重要作用。在这里，我们提供证据表明FRS2也可以在表皮生长因子（EGF）信号传导中发挥作用。在EGF刺激下，FRS2介导增强的MAPK活性，并对酪氨酸和丝氨酸/苏氨酸残基进行磷酸化。这涉及FRS2 PTB结构域与EGFR的直接相互作用，导致FRS2在SDS-PAGE中的迁移率发生显著改变，这在FGF刺激的细胞中也可以观察到。FRS2的这种迁移位移被一种特异性MAPK激酶1（MEK1）抑制剂U0126完全消除，表明ERK1/2在FRS2上游起丝氨酸/苏氨酸激酶的作用。事实上，我们发现FRS2的中心部分与ERK1/2组成性结合，而FRS2羧基末端区域作为ERK2磷酸化的底物，以响应EGF和FGF刺激。值得注意的是，当ERK1/2激活在EGF和FGF刺激后被抑制时，FRS2的酪氨酸磷酸化增强。这些结果表明存在一个配体刺激的负调控反馈环，其中激活的ERK1/2磷酸化丝氨酸/苏氨酸残基上的FRS2，从而下调其酪氨酸磷酸化。我们的研究结果支持FRS2在a-431细胞EGFR控制的信号通路中发挥更广泛的作用，并提供了对以FRS2为中心调节开关点的配体刺激反馈调节的分子机制的见解。

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