摘要
同源多巴胺相互作用蛋白激酶（HIPK-1、-2和-3）是一个酶家族，与同源域转录因子的磷酸化和抑制有关。HIPK-2被发现与SUMO-1结合酶Ubc9相互作用，并且可以被SUMO-1共价修饰。它还被证明与p53相互作用并磷酸化，并在细胞核中形成点状斑点，其中一部分与PML核小体（ND10）共定位。我们之前已经证明，与HIPK-2（命名为PKM）等效的仓鼠与干扰素诱导的抗病毒GTPase Mx1相互作用，并与干扰物处理细胞中的ND10相关。鉴于干扰素反应途径、ND10成分和SUMO-1结合蛋白之间的联系，我们研究了外源表达的PKM对内源性ND10蛋白的影响。我们发现，PKM诱导ND10的结构变化，这既可归因于其激酶活性，也可归因于蛋白质C末端半部分存在功能性SUMO-1相互作用基序。外源PKM或其片段引起的PML、Sp100和hDaxx定位的变化与PML翻译后修饰物种的变化相关。我们认为PKM能够通过诱导PML翻译后修饰的变化以及与SUMO-1修饰途径的相互作用来修饰ND10结构。
版权所有2003 Elsevier Science（美国）
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