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.2002年8月30日;277(35):32020-8.
doi:10.1074/jbc。M200153200。 Epub 2002年3月29日。

HIPK2与p73相互作用的鉴定和表征以及体内p53家族的调节功能

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HIPK2与p73相互作用的鉴定和表征以及体内p53家族的调节功能

金恩珠(Eun-Joo Kim)等。 生物化学杂志. .
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摘要

为了研究p53抑癌基因家族成员p73α的生物学作用,我们对人类cDNA文库进行了酵母双杂交筛选。使用由氨基酸49-636组成的p73α片段作为诱饵,我们发现p73α在功能上与小鼠和仓鼠同源域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)的人类同源物相关。仓鼠同源物,也称为haHIPK2或PKM,用于进一步表征HIPK2和p53蛋白家族成员之间的相互作用。系统的酵母双杂交分析表明,p73α和p53的寡聚结构域(氨基酸区域分别为345-380和319-360)与haHIPK2的氨基酸区域812-907之间存在物理相互作用。haHIPK2的该区域包括PEST序列、Ubc9-结合域和部分斑点保留序列,与人类HIPK2(hHIPK2)的氨基酸残基846-941相同。通过体外谷胱甘肽S-转移酶下拉试验和体内免疫沉淀试验证实了这种相互作用。如共聚焦显微镜所示,HIPK2与p73和p53在核体中共定位。HIPK2的过度表达稳定了p53蛋白,并大大增加了p73和p53诱导的Saos2细胞中多药耐药启动子和胶原酶启动子的转录抑制,但对p73或p53介导的合成p53应答启动子和p21WAF1启动子转录激活几乎没有影响。HIPK2在U2OS细胞中的稳定表达增强了亚G(1)和G(2)/M人群的顺铂反应,荧光激活细胞分选仪和4',6-二氨基-2-苯基吲哚染色分析表明,HIPK2也增加了对顺铂和阿霉素的凋亡反应。HIPK2增强了p73和p53对集落形成的抑制作用。这些结果表明,HIPK2和p53家族成员之间的物理相互作用可能决定了这些蛋白在细胞周期调节和凋亡中的作用。

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