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.2001年8月3日;293(5531):853-7.
doi:10.1126/science.1060781。 Epub 2001年5月31日。

组蛋白H4在精氨酸3处的甲基化促进核激素受体的转录激活

附属公司

组蛋白H4在精氨酸3处的甲基化促进核激素受体的转录激活

H王等。 科学类. .

摘要

核心组蛋白尾部的乙酰化在转录调控中起着基础作用。除乙酰化外,其他翻译后修饰,如磷酸化和甲基化,也发生在核心组蛋白尾部。在这里,我们报道了组蛋白H4特异性甲基转移酶PRMT1(精氨酸甲基转移酶蛋白)的纯化、分子鉴定和功能表征。PRMT1在体外和体内特异性地甲基化H4的精氨酸3(Arg 3)。PRMT1对Arg 3的甲基化促进了随后p300对H4尾部的乙酰化。然而,H4的乙酰化通过PRMT1抑制其甲基化。最重要的是,PRMT1的S-腺苷-l-甲硫氨酸结合位点的突变严重削弱了其核受体辅活化因子的活性。我们的发现揭示了H4的Arg 3是PRMT1的一个新的甲基化位点,并表明Arg 3甲基化在转录调控中起着重要作用。

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