MYC过度表达导致正常成纤维细胞p53依赖性G2阻滞
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PMID: 10962037 -
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内政部: 10.1073/pnas.190327097
MYC过度表达导致正常成纤维细胞p53依赖性G2阻滞
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c-Myc通过控制细胞数量而非细胞大小来调节哺乳动物的体型。 自然。 2001年12月13日; 414(6865):768-73. doi:10.1038/414768a。 自然。 2001 PMID: 11742404 -
替代阅读框肿瘤抑制剂通过p21依赖和p21非依赖途径抑制生长。 癌症研究,2001年4月1日; 61(7):3145-50. 2001年癌症研究。 PMID: 11306500 -
p53突变和r-和K-选择下的四倍体。 致癌物。 2002年5月2日; 21(19):3043-9。 doi:10.1038/sj.onc.1205413。 致癌物。 2002 PMID: 12082535 -
涉及G2检查点调节器的P53通路及其亚细胞定位的作用。 J R Coll Surg爱丁堡。 2002年8月; 47(4):591-8. J R科尔外科Edinb。 2002 PMID: 12363184 审查。 -
人类实体瘤遗传进化的常见模式。 细胞测定。 1997年9月1日; 29(1):1-27. 细胞测定。 1997 PMID: 9298807 审查。
引用人
-
MYC是线粒体疾病的新兴参与者。 前细胞发育生物学。 2023年9月4日; 11:1257651. doi:10.3389/fcell.2023.1257651。 eCollection 2023年。 前细胞发育生物学。 2023 PMID: 37731815 免费PMC文章。 审查。 -
哺乳动物Ccr4非复合物的破坏导致转录介导的基因组不稳定性。 细胞。 2023年7月17日; 12(14):1868. doi:10.3390/cells12141868。 细胞。 2023 PMID: 37508532 免费PMC文章。 -
线粒体复合物III缺乏导致c-MYC过度表达和非法细胞周期进入,导致衰老和节段性进展。 国家公社。 2023年4月24日; 14(1):2356. doi:10.1038/s41467-023-38027-1。 国家公社。 2023 PMID: 37095097 免费PMC文章。 -
MTBP和MYC:增殖、癌症和衰老中的动态二者。 生物学(巴塞尔)。 2022年6月8日; 11(6):881。 doi:10.3390/biology11060881。 生物学(巴塞尔)。 2022 PMID: 35741402 免费PMC文章。 审查。 -
MYC诱导的复制应激:癌症发展和治疗的双刃剑。 国际分子科学杂志。 2021年6月8日; 22(12):6168. doi:10.3390/ijms22126168。 国际分子科学杂志。 2021 PMID: 34201047 免费PMC文章。 审查。
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Marcu K B、Bossone S A、Patel A J.Annu Rev Biochem。 1992; 61:809–860. - 公共医学
-
Henriksson M,Lüscher B.Adv癌症研究,1996年; 68:109–182. - 公共医学
-
Harrington E A、Fanidi A、Evan G I.Curr Opin Genet Dev.1994; 4:120–129. - 公共医学
-
Cerni C、Mougneau E、Zerlin M、Julius M、Marcu K B、Cuzin F.当前微生物免疫学专题。 1986年; 132:193–201. - 公共医学
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Mai S、Hanley-Hyde J、Fluri M.癌基因。 1996; 12:277–288。 - 公共医学
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